APP下载

自身免疫性胰腺炎37例临床特点及误诊原因分析

2017-03-06王天龙王雅玮

临床误诊误治 2017年10期
关键词:弥漫性胰管浆细胞

王天龙,张 齐,王雅玮,吴 刚

·误诊误治与原因分析·

自身免疫性胰腺炎37例临床特点及误诊原因分析

王天龙,张 齐,王雅玮,吴 刚

目的探讨自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis, AIP)的临床特点、鉴别诊断要点及误诊原因,以提高临床医生对其的认识程度,避免误诊误治。方法对2010年2月—2016年10月中国医科大学附属第一医院收治的37例AIP患者(9例误诊)的临床资料进行回顾性分析。结果37例多表现为进行性皮肤、巩膜黄染伴上腹部不适,影像学表现为胰腺弥漫性增大伴胰管弥漫性不规则狭窄30例,胰头局灶性增大伴胰头处胰管狭窄7例,均有胆总管胰腺段狭窄。13例患胰腺外自身免疫性疾病,20例胰腺外器官受累。24例接受IgG(IgG4、γ-球蛋白)和自身免疫性抗体检测,其中20例IgG(IgG4、γ-球蛋白)升高,11例自身免疫性抗体阳性。10例胰腺外病变病理免疫组织化学染色(免疫组化)示有大量淋巴细胞和IgG4阳性浆细胞浸润。28例行皮质类固醇激素治疗,6例复发,继续激素治疗后治愈。9例(24.3%)误诊为胰腺癌行手术治疗,其中8例行胆管空肠吻合术、1例行胰十二指肠切除术,结合术后病理及胰腺影像学检查结果确诊为AIP,随访两年无复发。结论AIP与胰腺癌临床表现相似易误诊,及时完善血清免疫学指标检测、必要时行试验性激素治疗,有助于二者鉴别。

胰腺炎;自身免疫疾病;误诊;胰腺肿瘤

自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis, AIP)是一种由自身免疫介导的特殊类型的慢性胰腺炎,以梗阻性黄疸、胰腺增大、胰管不规则狭窄、淋巴浆细胞浸润合并纤维化为特征。首例AIP于1961年由Sarles等[1]报道,此后世界各国相关报道屡见不鲜。AIP多见于中老年人,据统计其占慢性胰腺炎的1.86%~6.60%[2]。AIP患者临床多表现为上腹部疼痛不适和梗阻性黄疸,症状缺乏特异性,与胰腺癌患者表现相似,故常难与胰腺癌相鉴别[3]。本文回顾性分析37例AIP的临床诊治经过,其中9例(24.3%)误诊,以提高临床医生对本病的认识和诊治水平,避免误诊误治。

1 临床资料

1.1一般资料 收集中国医科大学附属第一医院2010年2月—2016年10月收治的37例AIP患者资料,其中男30例,女7例;年龄33~74岁,中位年龄55岁。

1.2临床表现 ①胰腺炎相关表现:表现为进行性皮肤、巩膜黄染伴上腹部不适26例,体重下降、食欲减退13例,持续性或间歇性上腹胀痛不适7例,呼吸困难、皮肤瘙痒及恶心呕吐各1例。误诊的9例主要临床症状为皮肤、巩膜黄染伴上腹部不适7例,间歇性上腹部胀痛2例。②胰腺外器官受累情况:就诊时存在或随访中出现胰腺外自身免疫性疾病13例,胰腺外器官受累20例,其中肾脏受累9例,血管及肺脏受累各6例。误诊的9例中胰腺外器官受累3例,其中血管受累2例,肾脏受累1例。

1.3医技检查

1.3.1影像学检查:全部患者行胰腺CT和肝胆胰脾超声检查,大部分患者行MRI和磁共振胆胰管造影(MRCP)检查,15例行胰胆管逆行造影(ERCP)检查。CT表现为弥漫性胰腺增大、呈腊肠样外观30例,局灶性胰头增大7例。CT平扫示:胰腺密度均匀,胰腺周围有增厚的包膜环绕;肝内外胆管扩张,胰头段胆总管管壁增厚、管腔狭窄或消失。弥漫性胰腺增大者可见胰管不显示或仅见胰体尾部胰管部分显示,无扩张;局灶性胰头增大者可见胰体尾部胰管显影,略扩张。血管受累6例,脾动静脉走行于胰腺包膜内,脾静脉未显影或脾静脉不规则管腔变细,脾大,胃周围较多增粗迂曲代偿血管,脾静脉、肠系膜上静脉、门静脉汇合处管腔变细。3例肠系膜上静脉周围可见软组织密度影围绕,腹腔干、肠系膜上动脉显影正常。CT增强扫描示:9例见双肾多发低密度灶,8例见腹腔内增大淋巴结,6例见肺间质性病变或结节影,3例胰体(尾)可见假性囊肿,2例胰腺萎缩。MRCP检查示:肝内外胆管扩张,胆总管胰头段狭窄;弥漫性胰腺增大者主胰管不显影或部分节段性显影,不扩张;局灶性胰头增大者胰头段胰管未显影,体尾部胰管显影、略扩张。ERCP检查示:主胰管局灶性、弥漫性或节段性狭窄,整个胆总管胰腺段狭窄,肝内外胆管扩张。超声表现为胰腺弥漫性或局灶性增大,回声均匀或不均匀降低。

1.3.2实验室检查:31例肝功能检测显示酶学指标不同程度升高,以碱性磷酸酶升高明显;胆红素升高,以直接胆红素升高明显。4例血清淀粉酶、脂肪酶轻度升高(低于2倍正常上限),15例癌抗原(CA)19-9检测升高。首诊或随访复发时24例行IgG(IgG4或γ-球蛋白)和自身免疫性抗体检测,其中20例IgG(IgG4或γ-球蛋白)升高,且此20例中11例自身免疫性抗体阳性。

1.3.3组织病理学检查:对于同时存在胰腺外病变者取手术切除的病变组织行病理检查以明确诊断。切除的胰腺大体标本可见胰腺增大(胰头部明显)、质地硬,镜下见胰腺导管周围有致密的淋巴细胞和浆细胞浸润,腺泡萎缩,小叶间、小叶周围可见明显纤维化,伴闭塞性小静脉炎和静脉周围炎改变。10例胰腺外病变(包括胆囊、增大的淋巴结及十二指肠乳头)行病理和免疫组织化学染色(免疫组化)检查示有大量淋巴细胞和IgG4阳性浆细胞浸润。

2 结果

2.1诊断标准 AIP诊断参照美国HISORt诊断标准[4]和2008年制定的亚洲诊断标准[5],具体内容如下:①胰腺弥漫性或局灶性增大伴边缘低密度包膜征,主胰管不规则狭窄;②血清γ-球蛋白,IgG或IgG4升高伴自身免疫性抗体阳性;③胰腺组织有大量淋巴细胞和IgG4阳性的浆细胞浸润,伴纤维化和闭塞性静脉炎改变;④同时伴发硬化性胆管炎、硬化性涎腺炎和腹膜后纤维化等胰腺外病变;⑤对于类固醇激素治疗反应良好。其中满足③即可确定诊断,①为诊断的必要条件,至少再包含②、④、⑤中的任1项即可确定诊断。

2.2确诊及误诊情况 本组37例入院后,经影像学、IgG(IgG4或γ-球蛋白)或自身免疫性抗体检测确诊AIP 28例,误诊为胰腺癌9例(24.3%)。9例误诊患者初始均未行IgG和自身免疫性抗体检测,血清CA19-9异常升高,其中7例轻度升高(未超出2倍正常上限),但影像学表现为胰头局灶性增大伴胰头处胰管狭窄而误诊为胰腺癌;另2例血清CA19-9持续高于2倍正常上限,影像学表现为胰腺弥漫性增大,而误诊为胰腺癌。9例均行手术治疗,其中1例行胰十二指肠切除术,术后胰腺组织病理检查示:胰腺导管周围有致密的淋巴细胞和浆细胞浸润,腺泡萎缩,小叶间、小叶周围可见明显的纤维化,伴闭塞性小静脉炎和静脉周围炎性变;免疫组化示有大量淋巴细胞和IgG4阳性浆细胞浸润。从而确诊为AIP。8例因胰腺和周围组织粘连重行胆管空肠吻合术,术后3~6个月复查腹部CT示胰腺增大及胰管狭窄明显改善或恢复正常,IgG、IgG4检测轻度升高,最终确诊为AIP。误诊患者7例发生于市级三甲医院普外科、胰胆外科,2例发生于我院肝胆外科。

2.3治疗及随访 入院后确诊的28例患者给予皮质类固醇激素治疗,其中8例黄疸明显者同时行内镜胆管内支架植入或经皮肝穿刺胆管引流术(PTCD)治疗。皮质类固醇激素治疗方案:泼尼松40 mg/d口服,连用4周后每周减量5 mg,共11周,依据个体反应调整治疗方案。治疗4~6周,AIP相关症状消失,胰腺增大、胆胰管狭窄消失或改善,异常的实验室指标均恢复正常。治疗6~8周后成功拔除胆管引流管,胰腺外自身免疫性病变得到缓解。随访6例复发,经泼尼松口服后治愈。

9例误诊患者行手术治疗,其中1例行胰十二指肠切除术,8例行胆管空肠吻合术,确诊后2例行胆管空肠吻合术患者因手术效果不理想给予糖皮质激素治疗,余7例术后复查胰腺和胆管影像学及肝功能指标逐渐恢复正常,故未行糖皮质激素治疗。9例随访时间最长至术后2年,均未见复发。

3 讨论

3.1疾病分型 AIP是一种与自身免疫性因素相关的胰腺慢性炎症性疾病。Mayo Clinic实施的一项研究中阐述了AIP可能有两种病理学分型,其中1型AIP为淋巴浆细胞硬化性胰腺炎(lymphoplasmacytic sclerosing pancreatitis, LPSP),2型AIP为特发性导管中心性慢性胰腺炎(idiopathic duct centric pancreatitis, IDCP)[6]。亚洲AIP患者中以1型患者占绝大多数,通常发生于老年男性,以梗阻性黄疸为首发症状,伴胰腺外组织器官受累,对皮质类固醇激素治疗敏感[7]。西方国家AIP患者大多数为2型患者且较年轻,常伴发炎症性肠道疾病,与1型患者相比具有较低的复发率。然而,本文中无一例伴发炎症性肠道疾病,笔者推测AIP的分型或许与种族因素有关。

3.2鉴别诊断

3.2.1临床表现:AIP主要的临床表现为上腹部疼痛不适和梗阻性黄疸。据报道,19%~44%的AIP患者主诉腹痛,多为隐痛,46%~74%的患者因肝外胆管狭窄而出现黄疸[8]。由于胰腺癌患者也常以腹痛不适和黄疸就诊,两种疾病临床表现相似,故绝大多数AIP患者可能被误诊为胰腺癌。本组误诊为胰腺癌的9例患者主要临床症状即为皮肤、巩膜黄染和上腹部疼痛不适,因此仅凭临床表现通常无法鉴别AIP与胰腺癌。

3.2.2影像学表现:影像学检查对AIP的诊断有重要作用[9]。AIP影像学可表现为胰腺弥漫性或节段性增大,主胰管局灶性狭窄,胰周静脉狭窄,远端胆总管呈锥形狭窄,增强扫描后可见强化,很少出现胰周淋巴结增大,胰周组织浸润,胰腺假性囊肿,腹腔积液和胰腺实质钙化。CT检查特征性表现为胰腺弥漫性或局限性增大,呈腊肠样改变,病变区可出现低密度或等密度的肿块影[10],这是与胰腺癌相鉴别的重要影像学特征。相关研究发现,MRCP是一种诊断AIP非常有效的检查手段[11],特征性表现为胰腺小叶消失,多灶的,较长的主胰管狭窄不伴有主胰管上游扩张。对于胰腺局灶性增大的AIP患者在影像学上很难与胰腺癌鉴别,为此Wakabayashi等[12]总结出了二者影像学鉴别要点:AIP狭窄的主胰管长度>30 mm,并且ERCP检查显示近端主胰管直径<6 mm。皮质类固醇激素治疗后异常影像学表现多恢复正常。当临床高度怀疑AIP时可短期内采用试验性激素治疗,治疗期间需密切复查影像学指标,评估疗效,若效果不明显需及时终止治疗,以避免延误进一步诊治。

3.2.3实验室表现: AIP属于IgG4相关性疾病(IgG4-related diseases, IgG4-RD)的一种[13]。目前公认的血清IgG4临界值为1.35 g/L,高于2倍正常上限可提高诊断的准确性[14]。据相关报道,IgG4水平一定程度升高可鉴别AIP与其他胰腺疾病,其敏感性为95%,特异性为97%[15]。Chang等[16]对AIP和胰腺癌患者血清IgG4及肿瘤标志物进行对比研究发现,AIP患者体内血清IgG4水平明显高于胰腺癌患者,血清CA19-9水平明显低于胰腺癌患者。相关研究显示,CA19-9(<74 U/ml)联合IgG4(>1.0 g/L)检测诊断AIP的敏感性为94%,特异性为100%,有助于鉴别胰腺癌[17]。此外,AIP患者血清IgG和γ-球蛋白也有不同程度升高。因此,血清IgG4、IgG和γ-球蛋白通常被认为是诊断AIP最有意义的血清学标志物[18]。联合检测血清IgG4、IgG、γ-球蛋白和其他自身免疫性抗体可增加AIP诊断的敏感性。Ghazale等[19]提出尽管IgG4升高是AIP的特征性血清学表现,但却不足以诊断AIP,并且缺少IgG4水平升高也不能排除存在AIP的可能。同时,还需要认识到在部分胰腺癌患者中血清IgG4常表现为轻度升高。本组9例误诊患者初始均未行IgG和自身免疫性抗体检测,仅结合血清CA19-9检测和影像学检查结果而误诊为胰腺癌。

3.2.4病理学表现:组织病理学检查是AIP确诊的金标准[20-21],几乎所有的亚洲AIP患者均为LPSP,胰腺大体标本病理检查主要表现为胰腺弥漫性或局限性增大或萎缩,质地较硬;显微镜下表现为导管周围伴大量淋巴浆细胞浸润,小叶间隔变厚,胰腺间质席纹状纤维化改变,并可见胰腺腺泡破坏、闭塞性静脉炎改变,免疫组化可见胰腺内CD4+、CD8+T淋巴细胞浸润及IgG4阳性的浆细胞浸润(>10/高倍视野)。硬化性胆管炎是AIP最常见的胰腺外病变,受累胆管病理表现为弥漫性淋巴浆细胞浸润。据相关研究表明,AIP患者胰腺外器官组织纤维化及胆管受累情况与AIP具有相同的病理发病机制[22],故胆道引流及类固醇激素对AIP患者合并的硬化性胆管炎治疗有效,而对于原发性硬化性胆管炎往往无效。有研究阐述了IgG4对于AIP的诊断意义,该研究对两组患者胰腺和胰腺外病变组织标本进行病理免疫组化,20例AIP患者中有17例IgG4强阳性,而对照组175例非AIP患者中仅有1例IgG4阳性[23]。故AIP组织学诊断标准不仅包括胰腺及胰腺外病变组织的淋巴浆细胞浸润和纤维化,而且还需同时有大量IgG4阳性浆细胞浸润。

3.3误诊原因 ①发病症状相似:因AIP与胰腺癌的发病症状相似,均可表现为梗阻性黄疸和上腹部疼痛不适,且AIP发病率明显低于胰腺癌,故大部分临床医生常根据临床症状首先考虑胰腺癌,造成误诊误治。②影像学表现极为相似:对于影像学表现为胰腺局灶性增大伴胰头段胆总管狭窄的AIP患者,与胰腺癌患者影像学表现极为相似,很易误诊为胰腺癌而行手术治疗。③忽视相关血清免疫学指标检测:因缺乏对AIP的认识,临床医生常忽略对血清IgG、IgG4及相关自身免疫性抗体的检测,仅凭血清CA19-9异常升高考虑胰腺癌诊断,导致误诊。

3.4防范措施 临床医生需提高对AIP的认识程度,当遇到疑似胰腺癌但临床诊断证据不充分者,需考虑AIP的可能,应完善血清免疫学指标检测,必要时可行试验性激素治疗。对于合并胰腺外病变者,可考虑行胰腺外病变组织活检,若病理检查结果提示有淋巴浆细胞浸润和纤维化,同时免疫组化结果提示有大量IgG4阳性浆细胞浸润,对于诊断AIP有重要的提示意义。

总之,AIP与胰腺癌均可表现为梗阻性黄疸和上腹部疼痛不适,影像学表现极为相似,易误诊;对疑似者,及时完善血清免疫学指标检测,必要时可行试验性激素治疗,以资鉴别。

[1] Sarles H, Sarles J C, Muratore R,etal. Chronic inflammatory sclerosis of the pancreas-an autonomous pancreatic disease?[J].Am J Dig Dis, 1961,6:688-698.

[2] Kamisawa T, Egawa N, Nakajima H,etal. Clinical difficulties in the differentiation of autoimmune pancreatitis and pancreatic carcinoma[J].Am J Gastroenterol, 2003,98(12):2694-2699.

[3] Chintanaboina J, Yang Z, Mathew A. Autoimmune Pancreatitis: A Diagnostic Challenge for the Clinician[J].South Med J, 2015,108(9):579-589.

[4] Chari S T, Smyrk T C, Levy M J,etal. Diagnosis of autoimmune pancreatitis: the Mayo Clinic experience[J].Clin Gastroenterol Hepatol, 2006,4(8):1010-1016.

[5] Otsuki M, Chung J B, Okazaki K,etal. Asian diagnostic criteria for autoimmune pancreatitis: consensus of the Japan-Korea Symposium on Autoimmune Pancreatitis[J].J Gastroenterol, 2008,43(6):403-408.

[6] Notohara K, Burgart L J, Yadav D,etal. Idiopathic chronic pancreatitis with periductal lymphoplasmacytic infiltration: clinicopathologic features of 35 cases[J].Am J Surg Pathol, 2003,27(8):1119-1127.

[7] Okazaki K, Tomiyama T, Mitsuyama T,etal. Diagnosis and classification of autoimmune pancreatitis[J].Autoimmun Rev, 2014,13(4-5):451-458.

[8] Kamisawa T, Kim M H, Liao W C,etal. Clinical characteristics of 327 Asian patients with autoimmune pancreatitis based on Asian diagnostic criteria[J].Pancreas, 2011,40(2):200-205.

[9] Ogoshi T, Kido T, Yatera K,etal. Incidence and outcome of lung involvement in IgG4-related autoimmune pancreatitis[J].Respirology, 2015,20(7):1142-1144.

[10] Furuhashi N, Suzuki K, Sakurai Y,etal. Differentiation of focal-type autoimmune pancreatitis from pancreatic carcinoma: assessment by multiphase contrast-enhanced CT[J].Eur Radiol, 2015, 25(5):1366-1374.

[11] Negrelli R, Manfredi R, Pedrinolla B,etal. Pancreatic duct abnormalities in focal autoimmune pancreatitis: MR/MRCP imaging findings[J].Eur Radiol, 2015,25(2):359-367.

[12] Wakabayashi T, Kawaura Y, Satomura Y,etal. Clinical and imaging features of autoimmune pancreatitis with focal pancreatic swelling or mass formation: comparison with so-called tumor-forming pancreatitis and pancreatic carcinoma[J].Am J Gastroenterol, 2003,98(12):2679-2687.

[13] Omiyale A O. Autoimmune pancreatitis[J].Gland Surg, 2016,5(3):318-326.

[14] Ngwa T, Law R, Hart P,etal. Serum IgG4 elevation in pancreatic cancer: diagnostic and prognostic significance and association with autoimmune pancreatitis[J].Pancreas, 2015,44(4):557-560.

[15] Hamano H, Kawa S, Horiuchi A,etal. High serum IgG4 concentrations in patients with sclerosing pancreatitis[J].N Engl J Med, 2001,344(10):732-738.

[16] Chang M C, Liang P C, Jan S,etal. Increase diagnostic accuracy in differentiating focal type autoimmune pancreatitis from pancreatic cancer with combined serum IgG4 and CA19-9 levels[J].Pancreatology, 2014,14(5):366-372.

[17] van Heerde M J, Buijs J, Hansen B E,etal. Serum level of Ca 19-9 increases ability of IgG4 test to distinguish patients with autoimmune pancreatitis from those with pancreatic carcinoma[J].Dig Dis Sci, 2014,59(6):1322-1329.

[18] 张利方.自身免疫性胰腺炎实验诊断研究进展[J].华南国防医学杂志,2014,28(9):942,封3,封4.

[19] Ghazale A, Chari S T, Smyrk T C,etal. Value of serum IgG4 in the diagnosis of autoimmune pancreatitis and in distinguishing it from pancreatic cancer[J].Am J Gastroenterol, 2007,102(8):1646-1653.

[20] Okazaki K, Uchida K. Autoimmune Pancreatitis: The Past, Present, and Future[J].Pancreas, 2015,44(7):1006-1016.

[21] 丁雪梅,孙文兵.自身免疫性胰腺炎的诊断和治疗[J].中国临床医生,2010(9):5-9.

[22] Nishino T, Toki F, Oyama H,etal. Biliary tract involvement in autoimmune pancreatitis[J].Pancreas, 2005,30(1):76-82.

[23] Deheragoda M G, Church N I, Rodriguez-Justo M,etal. The use of immunoglobulin g4 immunostaining in diagnosing pancreatic and extrapancreatic involvement in autoimmune pancreatitis[J].Clin Gastroenterol Hepatol, 2007,5(10):1229-1234.

ClinicalFeaturesandMisdiagnosedCausesof37PatientswithAutoimmunePancreatitis

WANG Tian-longa, ZHANG Qia, WANG Ya-weia, WU Gangb

(a. Department of General Surgery, b. Department of Hepatobiliary Surgery, the First Hospital Affiliated to China Medical University, Shenyang 110001, China)

ObjectiveTo investigate clinical features, differential diagnosis and misdiagnosed causes of autoimmune pancreatitis (AIP) in order to improve the clinician's understanding and avoid misdiagnosis and mistreatment.MethodsClinical data of 37 AIP patients admitted between February 2010 and October 2016 was retrospectively analyzed.ResultsThe main manifestations of 37 patients (9 misdiagnosed patients) were progressive skin or sclera icterus accompanied by upper abdomen discomfort. Imaging showed that 30 patients had diffuse enlargement of pancreas and diffuse irregular narrowing of pancreatic duct, and 7 patients had focal caput pancreatis enlargement accompanied by narrowing of pancreatic duct in caput pancreatis. Stenosis of common bile duct located in pancreas was found in all patients. There were 13 patients with other autoimmune diseases besides AIP and 20 patients with other organs involvement besides pancreas. Serum immunoglobulin G (IgG4 or γ-globulin) and autoimmunity antibody detections were performed for 24 patients, in whom20 patients had increased expression of serumIgG4 or γ-globulin, and 11 patients had positive autoimmune antibodies. Pathology and immunohistochemistry tests for 10 patients with other organ lesions showed massive lymphocytes and IgG4(+) plasmacytes infiltration. Corticosteroid hormone treatment was performed for 28 patients, in whom 6 patients recurred and were cured after continuous hormone therapy. Surgery treatment was performed for 9 patients (24.3%) misdiagnosed as having pancreatic cancer, in whom 8 patients underwent cholangiojejunostomy and 1 patient underwent pancreatoduodenectomy, and then AIP was confirmed on the basis of results of postoperative pathology and imaging of pancreas, and there was no recurrence during 2 years of follow-up.ConclusionClinical features of AIP is similar to those of pancreatic cancer, and therefore it is easy to be misdiagnosed. It is helpful to distinguish AIP from pancreatic cancer by performing serum immunological test in time and experimental hormone therapy if necessary.

Pancreatitis; Autoimmune diseases; Misdiagnosis; Pancreatic neoplasms

110001 沈阳,中国医科大学附属第一医院综合外科(王天龙、张齐、王雅玮),肝胆外科(吴刚)

吴刚,E-mail:cmuwgzwl@126.com

R576

A

1002-3429(2017)10-0050-05

10.3969/j.issn.1002-3429.2017.10.017

2017-03-30 修回时间:2017-07-23)

猜你喜欢

弥漫性胰管浆细胞
骨髓涂片联合活组织检查浆细胞数量对浆细胞骨髓瘤的诊断价值
从胰管改变谈胰腺疾病的诊断
胰管扩张的临床原因及影像学特征
以喉炎为首发临床表现的原发性浆细胞白血病1例并文献复习
弥漫性大B细胞淋巴瘤预后因素研究进展
浆细胞唇炎1例
CT与MRI技术用于脑弥漫性轴索损伤诊断价值对比评价
MRI平扫结合MR胆胰管造影在胆管壶腹区域疾病中的诊断价值
高频宽带超声在学龄前儿童胰腺主胰管显示中的应用
Bc1-2与Bcl-6在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及意义