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主动脉夹层误诊急性心肌梗死三例并文献分析

2017-03-06何国平

临床误诊误治 2017年10期
关键词:胸痛夹层二聚体

高 磊,何国平

主动脉夹层误诊急性心肌梗死三例并文献分析

高 磊,何国平

目的探讨误诊为急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)的主动脉夹层(aortic dissection, AD)患者的临床特点及误诊原因,并提出防范误诊措施。方法回顾性分析3例误诊为AMI的AD患者资料,并复习相关文献。结果本组3例均以胸痛和(或)背痛为主要症状,2例有高血压病史,心肌酶及肌钙蛋白I均在正常范围,D-二聚体均明显升高,心电图均有类似AMI图形表现。3例均初诊为AMI并拟行急诊冠状动脉介入术,术中行冠状动脉造影排除AMI诊断,经主动脉螺旋CT造影(CTA)确诊为AD(DeBakeyⅠ型)。1例手术后死亡;2例予保守治疗,死亡1例。结论AD以胸痛为主要症状并伴有ST-T改变时,易误诊为AMI。对于疑诊者应注意从胸痛特点、D-二聚体、心肌酶谱等方面找出突破口,尽早行心脏超声或CTA等影像学检查,有助于减少误诊。

动脉瘤,夹层;误诊;心肌梗死

主动脉夹层(aortic dissection, AD)是一种严重的心血管急症,虽然临床少见,但是预后较差,病死率较高[1]。由于本病起病突然,临床症状复杂多样,首诊常漏诊或误诊,近年文献报道早期误诊率为50%~65%[2-5]。AD首位误诊疾病为急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)[6-9],特别是以胸痛症状伴心电图ST-T改变就诊者,二者鉴别有一定难度,这对临床医生尤其是急诊科和心内科医生的临床经验、应急能力和抢救水平是一种极大的挑战。本文报告我院2016年收治的3例误诊为AMI并行冠状动脉造影的AD患者资料如下。

1 病例资料

【例1】 男,67岁。因胸背痛2 h入院。患者2 h前体力活动时突发胸背痛,性质剧烈,疼痛持续不缓解,无明显腹痛及腰痛,就诊我院急诊。查心电图示:窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背样抬高0.15~0.30 mV,Ⅰ、aVL、V1~V4导联ST段明显下斜型压低;查D-二聚体36.82 mg/L,心肌酶、肌钙蛋白I正常。否认高血压病、糖尿病病史。查体:血压126/81 mmHg。双肺未闻及干湿啰音;心率84/min,心律齐,未闻及病理性杂音。诊断考虑冠心病、急性下壁心肌梗死,予拜阿司匹林及硫酸氢氯吡格雷各300 mg口服。请心内科会诊并与患者家属沟通后行急诊冠状动脉介入术,术中发现升主动脉管腔狭小,考虑AD可能。行数字减影血管造影(DSA)示:升主动脉真腔狭小,假腔累及右冠状动脉开口,但未闭塞,左右冠状动脉血流均通畅。行胸腹主动脉螺旋CT造影(CTA)证实为AD(DeBakeyⅠ型)。入冠心病监护病房(CCU)予心电血压监护,吗啡静脉推注镇痛,硝普钠静脉泵入及硝苯地平口服降压,美托洛尔口服控制心率,患者胸背痛有一定缓解。请心胸外科急会诊后建议转上级医院行手术治疗,电话随访围术期死亡。

【例2】 男,63岁。因胸痛2 h入院。患者2 h前看电视时突发剧烈胸痛,位于胸骨中下段后方,呈闷痛,向后背部放射,疼痛持续不缓解;伴恶心、呕吐胃内容物1次,伴大汗,无黑蒙及晕厥,无明显腹痛及腰痛,就诊我院急诊。查心电图示:心率40/min,Ⅰ度房室传导阻滞,不完全性右束支传导阻滞,左心室肥厚;V2~V3导联ST段抬高0.10~0.15 mV,V1~V5导联T波双向或倒置。急查D-二聚体8.56 mg/L,心肌酶、肌钙蛋白I正常。有高血压病史20余年,平时不规则服用降压药物,否认糖尿病史。查体:血压115/62 mmHg。双肺未闻及干湿啰音;心率40/min,心律齐,未闻及病理性杂音。诊断考虑冠心病、急性前壁心肌梗死,予替格瑞洛180 mg及拜阿司匹林300 mg口服抗血小板治疗。请心内科会诊并与患者家属沟通后行急诊冠状动脉介入术,先行临时起搏器植入术,起搏频率60/min,接着经右桡动脉行冠状动脉造影,左冠状动脉造影未能成功,右冠状动脉造影示近段狭窄30%、远段狭窄40%;改经右股动脉途径行左冠状动脉造影,送导丝过程中发现主动脉全程明显扭曲,但造影仍未成功。由于X线透视见纵隔明显增宽,考虑有AD可能,结束手术。急诊行胸腹主动脉CTA示AD(DeBakeyⅠ型)。入CCU予心电血压监护,起搏器起搏频率设置为50/min,建议转上级医院行外科手术治疗,患者家属拒绝。入院后约7 h患者突发意识丧失,血压测不出,予心肺复苏等积极抢救,床旁B超示心脏无搏动、心包积液3.6 cm,经抢救无效死亡。

【例3】 男,59岁。因突发剧烈胸闷、胸痛1 h入院。患者1 h前无明显诱因出现胸闷、胸痛,位于胸骨后方,手掌范围大小,并伴有后背部疼痛,疼痛持续不缓解,否认腹痛及腰痛。就诊我院急诊,查心电图示:窦性心动过缓(心率50/min),V2、V3导联ST段抬高0.1~0.2 mV,V2~V6导联T波双向或倒置;查D-二聚体4.11 mg/L,心肌酶、肌钙蛋白I正常。有高血压病史多年,平时不服药,否认糖尿病病史。查体:血压120/80 mmHg。双肺呼吸音清,双下肺可闻及湿啰音;心率50/min,心律齐,未闻及病理性杂音。诊断考虑冠心病、急性前壁心肌梗死,予拜阿司匹林300 mg及替格瑞洛180 mg口服后收入心内科。入病区时仍有胸痛,与患者家属沟通后行急诊冠状动脉介入术,冠状动脉造影示左主干、前降支、回旋支,右冠状动脉及其分支均无明显异常,排除冠心病,考虑AD或急性肺栓塞可能,立即行肺动脉及主动脉CTA检查示AD(DeBakeyⅠ型)。家属要求转外院治疗,外院予保守治疗,病情好转;约1周后又转我院进一步观察治疗,复查心电图示窦性心律(之前前壁ST-T改变已恢复正常),胸腹主动脉CTA检查示升主动脉、主动脉弓及降主动脉胸段壁间血肿。患者未再诉胸闷、胸痛,病情平稳出院,嘱定期随访。

2 讨论

2.1发病因素 近年来因AD相关危险因素的增加、检测手段的日益完善及临床重视,AD患者有明显增多趋势[10]。高血压病、动脉粥样硬化和高龄为AD重要的促发因素,75%~80%的AD患者合并有高血压病(在远端夹层患者中更为常见),其他危险因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、先天性血管畸形、特发性主动脉中膜退行性变等[11]。

2.2临床特点 ①AD最常见的临床症状为持续性、程度剧烈呈刀割样或撕裂样胸痛,胸痛特点为一开始即达高峰,疼痛部位可沿撕裂方向迁移,可延伸至腹部、腰部及下肢,常规剂量吗啡及硝酸甘油治疗效果不佳。②AD患者可有休克表现,而血压反而偏高,可有双上肢血压不等及脉搏短绌现象。③AD患者可出现主动脉瓣反流杂音,据报道Ⅰ型AD患者出现率约为37.0%,Ⅱ型AD患者出现率约为36.4%,Ⅲ型AD患者出现率约为8.9%[12]。④AD患者心肌酶及肌钙蛋白一般在正常范围或者轻度升高,心电图多无病理性Q波及动态ST-T演变[13]。⑤AD患者D-二聚体水平明显升高,对于AD与AMI的早期诊断及鉴别具有一定的指导价值[14-16]。AD患者D-二聚体水平远高于正常人和AMI患者,考虑与假腔内血栓形成等有关。本文3例D-二聚体水平均明显升高。Sakamoto等[17]通过对AD、AMI及肺栓塞患者血浆D-二聚体水平进行分析后发现,当急性胸痛患者血浆D-二聚体水平>0.5 mg/L时,应警惕AD或肺栓塞的存在,而应优先行CT检查而非冠状动脉造影。Hazui等[18]提出采用D-二聚体水平测定(>0.8 mg/L)联合X线胸片检查(上纵隔最大径/胸廓最大径比值>0.309)以鉴别AD和AMI。

2.3误诊原因分析 ①临床表现无特异性。AD与AMI有着相似的临床表现,临床鉴别存在一定难度。由于AD起病突然,临床表现复杂,心血管、神经、呼吸、消化及泌尿等多系统均可受累,特别是以胸痛为主要症状伴有心肌损伤标志物异常及心电图ST-T改变者,早期更易误诊为AMI。②病史询问不详细,体格检查不全面。临床医生多不监测双侧血压,部分医生尤其是非心内科医生心脏听诊不仔细,容易遗漏阳性体征。本组患者均未对比双侧血压,是误诊的重要原因之一。③缺乏对AD与AMI的鉴别诊断尝试,诊断思维局限。医生对AD患者心肌酶谱及心电图表现认识不足,对胸痛并心肌酶谱及心电图异常者常主观上认为AMI诊断依据充分,但有1%~2%的AD患者,因夹层逆行性撕裂,内膜片堵塞、假腔血肿压迫及内膜撕裂片处涡流继发血栓形成阻塞冠状动脉,致冠状动脉开口及主要分支闭塞时,亦可合并AMI[19]。④接诊医生不熟知AD特异性检查方法。X线胸片检查显示主动脉影增宽可提示AD可能。若AD患者未及时选择心脏超声、CTA、MRI等特异性检查手段,可导致诊断延误。

2.4防范误诊措施 ①提高对AD的认识,详细询问病史,尤其是胸痛特点及伴随症状。仔细查体,不要遗漏具有鉴别诊断价值的重要体征。②正确认识本病心肌损伤标志物异常及心电图改变的意义,必要时需连续监测心电图,注意有无显著动态演变。对于存在心肌酶谱异常及心电图改变且无典型心肌梗死表现的胸痛,应高度警惕AD可能。D-二聚体检测对AD和AMI的鉴别具有较好的临床价值。③重视影像学检查。首诊医师应根据患者病情及实际情况,及早选择或联合应用X线胸片、心脏超声、CT或MRI等影像学检查。超声心电图对Ⅰ型、Ⅱ型AD的诊断敏感性可达88%,并可提示主动脉内膜裂口下垂物及了解主动脉瓣关闭不全情况,具有快速、无创及可床旁检查的优点[20]。MRI检查对AD的诊断敏感性及特异性均为98%,但其扫描时间长,对急危重症患者及体内有金属植入物者使用受限。主动脉CTA检查为确诊AD最常用的方法,检查迅速且准确性高,但也有一定局限性,如肾功能不全者慎用和不能了解主动脉瓣关闭不全等情况。当对AMI诊断存有一定疑义时,在实施抗栓、溶栓或冠状动脉介入术前,可行胸部CT或心脏超声检查以确诊或排除诊断;冠状动脉造影如发现纵隔增宽、主动脉狭小等异常时,应高度警惕AD存在可能,可行主动脉造影助诊。

综上,AD以胸痛为主要症状并伴ST-T改变时,易误诊AMI;详细询问病史,仔细查体,注意从胸痛特点、D-二聚体、心肌酶谱等方面找出突破口,尽早行心脏超声等影像学检查,有助于减少误诊。

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213002 江苏 常州,江苏大学附属武进医院心内科

R543.16

B

1002-3429(2017)10-0043-03

10.3969/j.issn.1002-3429.2017.10.015

2017-02-16 修回时间:2017-05-11)

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