有创正压通气在慢性阻塞性肺病急性加重并Ⅱ型呼吸衰竭中的应用

徐飞+胡男彬+阙军

【摘要】 目的：分析有创正压通气在慢性阻塞性肺病急性加重（AECOPD）并Ⅱ型呼吸衰竭中的应用效果。方法：选取笔者所在医院2014年8月-2015年8月收治的60例AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者，按机械通气方法分为两组，各30例。观察组采用有创正压通气（IPPV）治疗，对照组采用无创正压通气（NIPPV），比较两组治疗效果。结果：与治疗前比较，治疗后两组患者动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、血氧饱和度（SpO2）、酸碱度（pH）值均明显改善（P<0.01），觀察组PaO2、PaCO2、pH值改善程度均优于对照组（P<0.01），两组SpO2比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后两组患者血浆脑钠肽（BNP）水平均明显下降（P<0.01），观察组低于对照组（P<0.01）。结论：IPPV治疗AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者，能显著改善通气功能，降低心脏负荷，且效果优于NIPPV。期待更多大样本的研究为临床治疗提供参照。

【关键词】 有创正压通气； 无创正压通气； 慢性阻塞性肺病； Ⅱ型呼吸衰竭

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.3.058 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2017）03-0105-02

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是呼吸科常见的，以持续气流受限为特征、易反复发作的慢性疾病，随着该病的进行性发展，急性加重期可出现明显通气、换气功能障碍，导致Ⅱ型呼吸衰竭，具有很高的致残率与病死率[1]。机械通气治疗在改善通气功能、防治急性发作及阻断病情进展方面均具有重要价值，但对于应用有创正压通气（IPPV）和无创正压通气（NIPPV）两种方式的疗效仍存在争议[2]。故本研究对笔者所在医院2014年8月-2015年8月收治的分别采用IPPV与NIPPV治疗的60例COPD急性加重（AECOPD）并Ⅱ型呼吸衰竭患者进行对比分析，以期为临床提供依据，现汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院ICU与呼吸科2014年8月-2015年8月收治的60例AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者，纳入标准：（1）均符合文献[3]《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）》中相关标准，处于急性加重期；（2）动脉血氧分压（PaO2）<60 mm Hg，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>50 mm Hg，血气分析确认为Ⅱ型呼吸衰竭；（3）年龄<80岁；（4）患者或家属知情同意，签订同意书。排除标准：（1）呼吸、心跳骤停者；（2）合并其他功能器官衰竭（严重心律失常、肝肾功能障碍、脑部疾病等）；（3）合并甲亢、甲减、肝硬化腹水等严重影响脑钠肽（BNP）浓度的疾病；（4）无创通气组中出现病情加重，须行气管插管或切开的机械通气者。按机械通气方法分为两组，各30例。其中观察组男18例，女

12例，年龄48～79岁，平均（62.34±6.03）岁，病程6～20年，平均（12.54±3.72）年；对照组男17例，女13例，年龄49～77岁，平均（62.31±6.02）岁，病程5～22年，平均（12.58±3.70）年。两组基础资料比较，差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 方法

所有患者均予多参数心电监护进行生命体征监测，积极进行抗感染、解痉、祛痰、平喘及营养支持治疗等。观察组采用IPPV治疗，经气管插管予呼吸机辅助呼吸，采用同步间歇指令通气（SIMV）+压力支持通气（PSV）+呼气末正压（PEEP）的通气模式，设置呼吸频率12～20次/min，潮气量8～10 ml/kg，初始PEEP为0.29～0.49 kPa，维持血氧饱和度（SpO2）在90%～95%，病情好转后脱机；对照组采用NIPPV治疗，经口鼻面罩呼吸机辅助呼吸，与观察组设置相同的通气模式，压力支持水平0.78～1.47 kPa。

1.3 观察指标

治疗前和治疗后24 h，两组分别取动脉血进行血气分析，包括PaO2、PaCO2、SpO2及酸碱度（pH）值；分别抽取静脉血3 ml，离心，分离血浆，酶联免疫吸附法检测BNP浓度，正常参考值为<90 ng/L。

1.4 统计学处理

所得数据以SPSS 19.0统计学软件分析，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 动脉血气分析

与治疗前比较，治疗后两组患者PaO2、PaCO2、SpO2、pH值均明显改善（P<0.01），治疗后观察组PaO2、PaCO2、pH值改善程度均优于对照组（P<0.01），两组SpO2比较差异无统计学意义（P>0.05），见表1。

2.2 血浆BNP水平

治疗后两组患者血浆BNP水平均明显下降（P<0.01），观察组低于对照组（P<0.01），见表2。

3 讨论

AECOPD患者常因气道阻力增加、肺组织弹性降低及内源性PEEP的产生，导致呼吸肌做功增加，呼吸肌疲劳，引发呼吸衰竭。对于AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者，临床中抗感染、解痉、祛痰、平喘及营养支持等基础治疗往往不能有效降低呼吸功耗，纠正低氧血症和高碳酸血症，故需要予机械通气治疗，以达到改善通气障碍和呼吸肌疲劳、引流气道炎性分泌物的目的。

机械通气治疗AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭的主要机制为：提供气道正压支持通气，改善患者气道阻力和呼吸肌疲劳情况，改善换气功能，对抗内源性PEEP，促进CO2排出，纠正缺氧状态，从而降低PaCO2，提高PaO2[4]。本研究中，所有患者经正压通气后，动脉血气指标PaO2、PaCO2、SpO2、pH值较治疗前均明显改善（P<0.01），表明机械通气能有效纠正低氧状态和CO2潴留，改善通气、换气功能。目前临床中通气方法主要IPPV和NIPPV，治疗效果报道不一，其中IPPV需行气管插管或切开，疗效确切，但会增加感染率，出现通气时间延长、撤机困难[5]；NIPPV创伤小，可减少患者痛苦，降低呼吸机相关性肺炎的发生，但其易出现呼吸道分泌物引流不畅的问题，导致误吸，严重者甚至危及生命。本研究对两种通气方式疗效进行对比观察，发现治疗后观察组PaO2、PaCO2、pH值改善程度均优于对照组（P<0.01），SpO2高于对照组，但差异无统计学意义（P>0.05），提示IPPV能迅速打开气道，改善通气功能，对于AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者的疗效优于NIPPV。

近年来研究发现，BNP、血管紧张素等神经内分泌因子的激活是导致呼吸衰竭的重要机制之一，BNP主要由心室肌细胞合成与分泌，是心脏功能标记物，其浓度变化不仅可诊断心力衰竭严重程度，还可用于COPD伴严重呼吸衰竭的療效评估[6]。本研究中治疗后两组患者血浆BNP水平均明显下降（P<0.01），但IPPV组改善幅度明显大于NIPPV组，说明IPPV对循环系统影响较大，减轻心脏负荷的作用优于NIPPV，其原因可能为：机械通气能有效增加胸内压，使心室壁张力降低，腔静脉回流障碍及PaO2提高、肺动脉压降低可降低右心室前负荷，同时静脉回流减少，减少了心输出量，致使左心室后负荷减少；IPPV减轻呼吸功耗、改善肺内氧合及通气功能的同时，稳定了心血管功能，显著减轻心血管负荷；NIPPV时，无法完全避免漏气，胸内压增加相对较少，对心血管系统影响程度较弱，另外，其对PaO2的提高幅度小于IPPV，可能也是BNP水平差异产生的原因之一。

临床治疗中，应根据患者病情，选择合适的通气方式，对于存在明显呼吸困难，且经扩张气道、吸氧治疗后仍有低氧血症和/或高碳酸血症者，应及时行IPPV治疗，并根据患者情况调整呼吸参数，从而避免长时间缺氧导致多脏器损伤。治疗时应注意无菌操作，加强监护，降低感染的发生。

综上所述，IPPV治疗AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者，能显著改善通气功能，降低心脏负荷，且效果优于NIPPV。期待更多大样本的研究为临床治疗提供参照。

参考文献

[1]胡泽福.无创机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重伴Ⅱ型呼吸衰竭的临床效果观察[J].实用心脑肺血管病杂志，2015，23（1）：90-91.

[2]曹秀丽，罗勇.无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效分析[J].中国煤炭工业医学杂志，2015，18（6）：892-894.

[3]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）[J].中华结核和呼吸杂志，2013，36（4）：255-265.

[4]秦北宁，宋永辉，刘新颖，等.慢性阻塞性肺疾病患者呼吸衰竭有创机械通气治疗研究[J].中华医院感染学杂志，2015，25（4）：849-850，859.

[5]余文凯.无创与有创正压通气在治疗COPD合并Ⅱ型呼衰中的应用[J].临床肺科杂志，2014，19（8）：1395-1397.

[6]陶小华.有创和无创正压通气对COPD急性加重并严重呼吸衰竭患者血浆脑钠肽水平的影响[J].中国老年学杂志，2015，35（4）：973-974.

（收稿日期：2016-09-12）