68例小儿热性惊厥复发危险因素分析

朱桂芳

【摘要】 目的：讨小儿热性惊厥复发危险因素及其防治措施。方法：将笔者所在医院收治的186例热性惊厥患儿按照是否复发分为复发组（68例）和对照组（118例），分析小儿热性惊厥复发的危险因素。结果：两组患儿性别对比，差异无统计学意义（P>0.05）；复发组围产期异常、癫痫病遗传史、复杂性热性惊厥、低钙血症、脑电图异常发生率均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；复发组患者初次发病均龄及发病时平均体温均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：小儿热性惊厥复发与围产期状况、癫痫病遗传史、复杂性热性惊厥、低钙血症、脑电图异常、低龄和低温具有显著关联性，需采取有效防治措施及时干预。

【关键词】 小儿热性惊厥； 复发； 危险因素； 防治措施

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2016.35.080 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2016）35-0149-02

热性惊厥是儿科临床工作中最常见的发作性疾病，只发生在特定的年龄段，见于学龄前儿童，和感染性疾病有关（不包括颅内感染和其他器质性疾病）。临床表现为部分性或全面性惊厥发作，意识突然丧失，牙关紧闭，四肢抽搐，伴或不伴双眼上翻及口吐白沫。尽管本病具有自限性，绝大多数患儿预后良好，但因其有30%～40%的复发率，反复发作可至智力低下或者行为异常，少数甚至转为癫痫病，且处理不当易引起家长的过度恐慌和易造成患儿的意外伤害[1]。探讨热性惊厥的临床特点和复发危险因素，有效预防其复发，消除对患儿带来的不利损害尤为必要。本文对笔者所在医院儿科收治的186例热性惊厥患儿临床资料进行分析，并予以报告。

1 资料与方法

1.1 一般资料

186例热性惊厥患者均为笔者所在医院儿科于2014年10月-2015年10月收治的对象。所选患儿均排除颅内感染及器质性神经系统疾患，符合热性惊厥相关诊断标准。依据是否复发将186例患儿分为复发组（68例）和对照组（118例），其中对照组男70例，女48例，平均年龄（3.05±0.58）岁；复发组男38例，女30例，平均年龄（3.08±0.64）岁。两组患者原发病、年龄、性别、病症等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可对比性。原发病见表1。

1.2 诊断方法

参照文献[2]《小儿惊厥诊断及鉴别思路》中提供的诊断标准：（1）年龄3个月～5岁；（2）体温>38 ℃时突然出现惊厥；（3）患儿属上呼吸道感染或者处于其他感染性疾病初期；（4）排除代谢性或器质性疾病，排除颅内感染。

1.3 研究方法

首次发作的符合研究条件的患儿，征得其家长同意，建立随访档案，包括年龄、性别、生活环境、体温、热性惊厥发作类型、持续时间、发作次数、退热后脑电图变化、癫痫病遗传史、患儿病史及围产期损伤状况等；通过专科门诊现场和电话两种形式随访：间隔平均为6个月，随访内容包括小儿智力发育、热性惊厥复发情况、是否发生癫痫等。

1.4 统计学处理

使用SPSS 18.0统计软件统计分析，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组患者性别比较差异无统计学意义（P>0.05）；复发组患者围产期异常、癫痫遗传史、复杂性热性惊厥、低钙血症、脑电图异常发生率均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；复发组患者初次发病年龄及发病时平均体温均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

3 讨论

小儿热性惊厥一般定义为：初次发作在6个月～5岁，在上呼吸道感染或其他传染性疾病的初期，体温达38 ℃之上时突然发生惊厥现象，且排除颅内感染及其他能导致惊厥的器质性或者代谢性异常，既往无热性惊厥史[3]。目前其确切的发病机制尚不完全清楚，通常认为主要与遗传、脑发育不成熟、发热等因素相关[4-5]。有相当一部分患儿在发病两年内再发。本研究中复发组患儿68例，占所有患儿总数36.56%，与有关文献报道接近。

本研究结果表明，复发组患儿癫痫遗传史、围产期异常、脑电图异常、复杂性热性惊厥、低钙血症等发生率均显著高于对照组（P<0.05）。目前认为热性惊厥遗传方式系常染色体显性遗传伴不完全外显多基因遗传，并证实存在敏感基因，已发现6个相关基因位点。围产期低氧血症、产时损伤对大脑形成的损害有关。复杂性热性惊厥作为高危的因素与其持续时间较长、发作频次增多，更容易发生脑损伤有关。低钙、感染和发热均可致小儿神经系统兴奋性增强，低钙血症和高热惊厥有可能互为因果，当体温突然上升时易发作惊厥或反复惊厥[6]。

复发组患者初次发病均龄及发病时平均体温均显著低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。低龄是小儿热性惊厥的好发因素在于：首先，婴幼儿时期大脑发育尚不成熟，神经髓鞘发育欠佳，发热时大脑对内外环境各种刺激的敏感度增加，兴奋容易泛化，导致异常放电发生惊厥；其次，该年龄段患儿处于生理性免疫功能低下期，机体容易罹患各种感染，致使发热的机会大幅度上升[7]。本研究揭示惊厥时复发组体温低于对照组，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。笔者认为发生惊厥时的体温越低，复发的机会越大，在体温升高持续时越短出现惊厥，复发的危险性越高。

本研究结果表明，小儿热性惊厥与患儿癫痫遗传史、围产期异常、复杂性热性惊厥、脑电图异常、低钙血症、初次发病年龄及发病时体温呈现显著相关性。小儿热性惊厥复发率越高则导致癫痫发生率越高，故采取有效措施治疗干预十分必要[8]。应对措施需以预防为主。首先，要积极降体温，进行风险评估，重点患儿特殊管理，建立档案，定期随访；其次，对患儿家长进行热性惊厥相关知识健康宣教，纠正低钙，预防感染，提高患儿的抵抗力；再次，建议家中常备退热药，学会物理降温，将患儿体温控制在38 ℃以下；最后，必要时对高危患儿给予安定、抗抽搐药物预防再复发。

参考文献

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[2]吴洁.小儿惊厥诊断及鉴别思路（上）[J].临床儿科杂志，2006，24（10）：857-859.

[3] Subcommittee on Febrile Seizures.Guideline for the neurodiagnostic evaluation of the child with a simple febile seizure[J].Pediatrics，2011，127：389-394.

[4] El-Radhi A S，Carrdl J，Klein N.Clinicalmanual of fever in children[M].Berlin：Springer，2009：175-192.

[5] Nakayama J，Arinami T.Molecular genetics of febrile seizures[J].Epilepsy Res，2006，70（suppl 1）：190-198.

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[7] Reid A Y，Galic M Y，Teskey G C，et al.Febrile：current views and investigations[J].Can J Neurol Sci，2009，36（6）：679-686.

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（收稿日期：2016-08-27）