促红细胞生成素治疗贫血性心力衰竭的疗效观察

2017-02-11葛晓静连亚强薛思瑶

中西医结合心脑血管病杂志 2017年1期

葛晓静，连亚强，薛思瑶

葛晓静1，连亚强1，薛思瑶2

目的观察促红细胞生成素(EPO)治疗贫血性心力衰竭的临床疗效。方法选取2009年3月—2015年12月山西医科大学第一医院收治的117例贫血性心力衰竭病人，随机分为治疗组与对照组。对照组给予吸氧、利尿、输血等常规治疗；治疗组在常规治疗的基础上给予促红细胞生成素干预。检测两组病人治疗后B型尿钠肽(BNP)、血红蛋白(HB)、左室射血分数(LVEF)、每搏输出量的变化。结果治疗组治疗后BNP、HB与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)；两组治疗后左室射血分数、每搏输出量比较差异无统计学意义。结论促红细胞生成素治疗贫血性心力衰竭，可改善病人B型尿钠肽、血红蛋白水平，从而发挥重要的心血管保护作用。

贫血性心力衰竭；促红细胞生成素；B型尿钠肽；血红蛋白

多种原因可以导致贫血，贫血可导致一系列生理改变，当血红蛋白(HB)降至70 g/L 以下时，血液载氧量减少，心排出量即有所增加，血红蛋白<60 g/L时，长时间持续血液载氧量减少，血循环系统就会发生代偿性改变，如果降至40 g/L 时，可出现心脏扩大或伴有充血性心力衰竭，即贫血性心脏病心力衰竭，是血液病常见的死亡原因之一[1]。为改善病人生活质量，降低病死率减少再住院率，探讨安全有效的治疗方案，本研究采用常规治疗的基础上给予促红细胞生成素(EPO)干预贫血性心力衰竭，并与常规治疗进行对比分析，观察贫血性心力衰竭在促红细胞生成素的干预下各项指标的变化。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料选取2009年3月—2015年12月山西医科大学第一医院收治的117例贫血性心力衰竭病人，排除恶性肿瘤、感染、药物、中毒等非心脏原因引起的贫血，随机分为治疗组与对照组。治疗组56例，男30例，女26例；年龄39岁～75 岁，平均61 岁；心功能Ⅱ级41例，心功能Ⅲ级15 例。对照组61例，男32例，女29例；年龄40岁～76 岁，平均62岁；心功能Ⅱ级43例，心功能Ⅲ级18 例。临床表现均有心率快，血压低，心电图检查显示心肌缺血，心脏彩超有心功能不全表现，符合贫血性心脏病诊断标准，心功能按纽约心脏病学会(NYHA)标准分级。

1.2 治疗方法对照组给予吸氧、利尿、输血等常规治疗；治疗组在常规治疗基础上促红细胞生成素(商品名：益比奥)每次3 000 IU，每周1次～2 次皮下注射，依据病人病情增减药物剂量至每周3次或每2周1次。

1.3 观察指标观察用药后心悸、胸闷、头昏、心率、血压、B型尿钠肽(BNP)、血红蛋白等的变化情况，心脏彩超测量治疗后左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)。

2 结果

2.1 两组治疗后各检测指标比较(见表1) 治疗组治疗后BNP、HB与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)；两组治疗后左室射血分数、每搏输出量比较差异无统计学意义。

组别SV(mL)LVEF(%)BNP(pg/mL)HB(g/L)对照组78.9±13.071±15583±210110±5治疗组77.8±10.270±10335±140124±6P>0.05>0.05<0.05<0.05

2.2 BNP与血红蛋白的关系(见图1) 治疗组病人BNP水平随着血红蛋白的升高逐渐下降，两者密切相关。

3 讨论

贫血病因多种多样，贫血可导致一系列生理改变，当体内血红蛋白低于90 g/L 可导致组织缺氧，代谢产物堆积，代偿性的引起外周血管扩张，外周阻力下降，从而引起心输出量增加。当血红蛋白低于70 g/L 及慢性严重贫血血红蛋白低于40 g/L 时，可增加心肌负荷，导致心肌损害，心肌逐渐肥厚，心脏扩大，收缩力减退而发生充血性心力衰竭，产生贫血性心脏病[2-5]。心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血，临床多数以乏力，低热，食欲缺乏，头晕、头疼，指甲、嘴唇及眼睑结膜苍白，烦躁或忧郁，昏昏欲睡及很难集中注意力，妇女停经等为特征性表现。临床上确诊时必须详细询问病史，仔细查体，结合骨髓穿刺及贫血的其他相关检查，如胸部X 线射片、心电图、超声心动图等检查，并按照诊断标准明确诊断，其中明确贫血病因，及时准确、规范纠正贫血尤为重要。使用扩血管药物、利尿剂、适当少量多次输血等方法来缓解心脏症状。一般说来，本病的心血管改变均为可逆性现象，经正规治疗，贫血纠正后，心脏可恢复正常。贫血性心脏病所致心力衰竭与其他原因所致心衰有着根本的不同，属高排血量型心衰。另外，当心衰纠正后，SV、LVEF未见提高反而下降，但临床症状却明显好转。一方面证实本型心衰的特点，另一方面说明SV、LVEF不是判断本型心衰转归的敏感指标，而血红蛋白含量、BNP则可客观地评价心功能状况。另外有研究发现贫血可通过心动过速和每搏量增加引起心脏应激，又通过肾血流减少引起体液潴留，进一步加重心脏应激，长期贫血引起心脏肥厚，加速心肌细胞凋亡而加重心力衰竭，贫血又可引起慢性肾功能不全。心力衰竭、贫血和慢性肾功能不全三者相互影响，其中之一者可以引起和加重其他两者，形成一个恶性循环，即“心肾贫血综合征”[6]。红细胞生成素是由肾脏的远曲小管管周细胞分泌的酸性糖蛋白，肝脏也能少量合成。作用在于与红系祖细胞的表面受体结合，促进红系细胞增殖和分化，增多红细胞数和血红蛋白含量；稳定红细胞膜，提高红细胞膜抗氧化酶功能[7]，同时是具有多功能效应的细胞因子，不仅能促进红细胞生成，而且具有组织和细胞保护作用。它可以减少炎症、氧化应激对心肌的损伤，阻止内皮细胞和心肌细胞的凋亡，促进新生血管生成，从而在心脏缺血/再灌注(I/R)损伤、心肌缺血、心力衰竭及一些非缺血性心肌病中发挥重要的心血管保护作用。EPO必将在心力衰竭的临床治疗中发挥越来越大的作用[8]。

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[7] 高素琴，赵军胜，梁锦予.大剂量促红细胞生成素治疗肾性贫血的疗效观察[J].临床医学，2005，32(3)：49-50.

[8] 杨思源.小儿心脏病学[M].第3 版.北京：人民卫生出版社，2005：604-605.

(本文编辑郭怀印)

1.山西医科大学第一医院(太原 030001)，E-mail：1596467524@qq.com；2.山西医科大学

引用信息：葛晓静，连亚强，薛思瑶.促红细胞生成素治疗贫血性心力衰竭的疗效观察[J].中西医结合心脑血管病杂志，2017，15(1)：74-75.

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