LC3C通过非经典自噬途径促进Vpu介导的拮抗BST2/tetherin限制HIV-1释放的作用

LC3C通过非经典自噬途径促进Vpu介导的拮抗BST2/tetherin限制HIV-1释放的作用

骨髓间质抗原2(bone marrow stromal antigen 2, BST2)/tetherin是包膜病毒的限制因子，可阻断病毒颗粒的释放。HIV-1编码拮抗这种先天屏障的蛋白质，包括辅助蛋白Vpu。在此基础上，Madjo等研究HIV-1 Vpu是否通过操控自噬通路和(或)ATG蛋白而避免BST2对病毒释放的限制。他们发现，BST2和Vpu存在于LC3阳性的区域。Vpu通过Vpu L63VEM66序列选择性地与ATG8直系同源物LC3C相互作用，且这一序列对Vpu拮抗BST2限制是必需的。LC3C表达有利于从HIV-1芽生部位清除BST2，从而促使HIV-1在表达BST2的细胞中释放。此外，ATG5和beclin 1/ATG6(并非自噬通路的所有组成部分)与 LC3C作用而促进Vpu对 BST2 限制的拮抗作用。总之，该研究表明，属于非经典自噬途径的LC3相关吞噬作用有助于Vpu 拮抗BST2限制。

Cell Rep, 2016, 17(9):2221-2233(李光明)