Metaxin 1磷酸化在TNFα诱导的细胞死亡过程中控制Bak的激活

2017-01-16梁若龙

中国病理生理杂志 2017年3期

促凋亡蛋白Bak参与凋亡(细胞死亡程序)的执行阶段。Bak基本上是在线粒体内，并且在凋亡的早期经历构象变化后在线粒体中与膜完全整合，随后导致促凋亡线粒体蛋白的释放。目前我们对Bak激活涉及的“搭档”(partner)和机制知之甚少。Petit等近来已发现，在休眠和濒死细胞中，Bak被并入2型电压依赖性阴离子通道(voltage-dependent anionic channel of type 2, VDAC2)/Metaxin 1(Mtx1)/Metaxin 2(Mtx2)多蛋白复合体中。他们进一步发现，诱导凋亡后，Bak从与Mtx2和VDAC2的结合转移到与Mtx1更紧密的结合；这一“搭档”的变化受c-Abl对Mtx1的酪氨酸磷酸化所控制。

Cell Signal, 2017, 30: 171-178(梁若龙)