奥曲肽致血糖升高1例病例分析

2017-01-16许晶盈

中国医药指南 2017年13期

关键词：奥曲胆碱奥美拉唑

许晶盈

（长春中医药大学附属医院，吉林长春 130021）

奥曲肽致血糖升高1例病例分析

许晶盈

（长春中医药大学附属医院，吉林长春 130021）

本文通过对1例消化道出血患者应用奥曲肽后血糖升高病例分析，探讨奥曲肽影响血糖的原因，提醒医护人员对应用奥曲肽患者要加强对患者的用药监护，减少不良反应的发生。

奥曲肽；血糖升高；病例分析

1 病例介绍

患者女性，45岁，因间断腹胀1年余，呕血、黑便3 d于2015年9月1日入院。患者既往曾出现血糖升高未系统诊治，曾自行口服降糖中药治疗，现阶段血糖基本正常。1年前无明显诱因出现腹胀，皮肤巩膜黄染，诊断为肝硬化失代偿期，且考虑自身免疫性肝病导致肝硬化可能性大，规律口服熊去氧胆酸250毫克/次，2次/天。3 d前患者进食粗糙食物后出现呕血，为鲜红色血液，量约1000 mL，并有黑便，量约500 mL，就诊于当地医院，给予止血、输血治疗后（输红细胞悬液400 mL，其他治疗不详），未再呕血、黑便。2 d前患者再次出现柏油样黑便约150 mL，就诊于我院。查体：血压85/55 mm Hg，慢性病容，贫血貌，神志清楚，皮肤巩膜苍白、黄染。心率112次/分，律齐，未闻及杂音。腹软无压痛，脾肋下约5 cm，质韧，移动性浊音阳性，双下肢轻度水肿。辅助检查：血常规：血红蛋白56 g/L，血小板28× 109/L；凝血常规：凝血酶原活动度64%，肝功：白蛋白17.2 g/L，总胆红素78.1 μmol/L，直接胆红素49.0 μmol/L，胆碱脂酶1085 U/L；生化：钠136 mmol/L，氯110.1 mmol/L，钙1.65 mmol/L。肝胆脾胰多排CT平扫：肝硬化、脾大、腹水、门静脉高压，伴食道下段、胃底黏膜下侧支循环开放；肝右叶多发囊肿。临床诊断：①上消化道出血；②肝硬化-失代偿期；③电解质紊乱-低钠、低钙血症。

初始治疗，9月1日患者入院第1天给予醋酸奥曲肽0.2 mg，q8h 静脉推注维持，止血，降低门静脉压力。同时给予奥美拉唑钠40 mg，每天2次，静脉滴注，抑酸，防止出血，保护胃黏膜。并给与多烯磷脂酰胆碱15 mL，每天1次，静脉滴注，保护肝细胞，促进受损肝细胞修复。通过询问病史该患者既往曾出现血糖升高，经自服中药现阶段血糖正常，考虑到国内外对应用奥曲肽出现血糖紊乱的大量报道，临床药师建议在患者应用奥曲肽的过程中及时监测患者的血糖变化，以便及时采取应对措施防止发生严重的药物不良反应。患者应用奥曲肽前检查空腹血糖6.3 mmol/l基本正常。应用奥曲肽50 min后查血糖8.9 mmol/L，立即给予胰岛素注射液 25IU降糖治疗，考虑奥曲肽是目前治疗的主要药物，且患者可以耐受，已给予对症治疗并未停止该药。奥美拉唑和多烯磷脂酰胆碱未见对血糖影响的不良反应报道，故对上述两种药物的应用也未做调整。9月1日下午16时，查患者血糖6.5 mmol/L。9月2日上午8时查患者血糖再度上升至9.2 mmol/L，再次给予胰岛素注射液25IU，下午16时查患者血糖6.7 mmol/L。9月3日上午8时查患者血糖8.8 mmol/L，给予胰岛素注射液25 IU控制血糖，下午16时查患者血糖6.6 mmol/L。9月4日上午8时患者静脉输入奥曲肽72 h，目前消化道出血已停止，停用奥曲肽，奥美拉唑和多烯磷脂酰胆碱继续应用，查患者血糖8.5 mmol/L。嘱患者可进少量半流食，下午16时查患者血糖7.0 mmol/L。9月5日上午8时查患者空腹血糖已恢复正常。住院的之后复查患者空腹血糖未出现异常。

2 分析

该患者在治疗中出现血糖升高大概有以下几方面原因：

2.1 患者以上消化道出血入院，疾病本身可导致血糖的一过性升高，但患者入院时查血糖正常，入院后出血得到及时控制，考虑可以排除此方面的影响。

2.2 患者应用奥曲肽前查血糖正常，应用奥曲肽50 min后出现血糖升高，每日给予胰岛素25 IU，控制血糖，但血糖反复升高。消化道出血控制后停用奥曲肽，未进行其他处理，患者血糖逐渐恢复正常。之后再未出现血糖异常。可见患者出现血糖升高与应用奥曲肽有时间关联性，和因果关联性。奥曲肽导致患者血糖不稳定性升高[1]。

2.3 奥美拉唑和多烯磷脂酰胆碱均无对血糖影响的不良反应，且在患者治疗过程中一直应用上述2种药物，停用奥曲肽后，患者血糖恢复正常，充分说明患者治疗中出现血糖升高与上述两种药物无关。

2.4 奥曲肽是一种人工合成的生长抑素类似物，其主要作用是抑制垂体生长激素以及胃肠胰腺系统分泌多肽类激素[2]。由于其抑制生长激素、胰高血糖素和胰岛素的作用较强，其对糖代谢的影响已逐渐引起人们的注意。奥曲肽可致正常或疾病状态下人群血糖紊乱[3]。另有报道，奥曲肽使正常人糖耐量减退及餐后血糖高峰延迟[4]。引起正常人血糖升高及糖耐量减退的原因，一般认为与奥曲肽降低胰岛β细胞对糖的敏感性，使胰岛素分泌被显著抑制，而对胰高血糖素等胰岛素拮抗激素的分泌抑制相对较轻有关。餐后血糖高峰延迟，则与奥曲肽延缓胃排空，减慢肠运输，降低胰淀粉酶的分泌，减少内脏血流和对肠黏膜的直接作用，使肠内营养物质的吸收延迟有关。