冠状动脉介入术并发腹膜后血肿2例

邱景伟，浦奎

• 病例报告 •

冠状动脉介入术并发腹膜后血肿2例

邱景伟1，浦奎2

1 病例

病例1 患者，女性，65岁，主因“心前区发作性疼痛1 d”入院。既往糖尿病及高血压病史。入科诊断：①冠心病 急性下壁心肌梗死；②2型糖尿病；③高血压病3级（极高危）。入院后经扩冠、抗凝、抗血小板等治疗，症状缓解，入院第6 d经股动脉行经皮冠状动脉介入术（PCI）。术中以Seldinger技术穿刺，置人7F动脉鞘管进行冠状动脉（冠脉）造影显示右冠开口后2 cm处狭窄80%，后三叉处完全闭塞，左主干正常，前降支多处病变，狭窄30%～50%，旋支中远段串珠样病变，狭窄50%～80%。对右冠行PCI，后三叉处病变无法开通而放弃，于右冠近段病变处植入支架，撤出球囊、导丝、导引导管后患者心率由80 次/min增至110 次/min，血压由120/70 mmHg降至80/50 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），诉心悸、恶心及呕吐；面色及睑结膜苍白伴冷汗，床旁超声排除心包积液。患者诉右下腹压痛，右股动脉穿刺鞘管部位无皮下血肿和瘀斑，透视鞘管时发现盆腔右半侧向中线隆起，膀胱受压变形，超声示右下腹腹膜后液性回声，确诊腹膜后血肿（RPH）。立即应用多巴胺升压，经动脉鞘管快速输入生理盐水1000 ml，仍未纠正休克状态。拔出动脉鞘管，局部压迫止血，继续补液升压。血常规示血红蛋白由术前的114 g/L降至68.2 g/L，APTT 2 min不凝。交叉配血900 ml，加压快速输入，同时应用鱼精蛋白50 mg对抗肝素，立止血1 ku静脉注射。患者血压逐步回升，心率由140 次/min降至105 次/min，继续补液、抗休克、对症支持治疗后，血流动力学指标继续好转。心率降至70～90 次/min，血压100/55 mmHg，多巴胺逐步减量至停用，4 h后血红蛋白升至91 g/L。加压包扎的敷料于24 h后撤除，患者血压及心率未再出现波动，考虑出血停止，无心绞痛发作，常规阿司匹林及氯吡咯雷治疗后，出院。

病例2 患者，女性，75岁，主因“突发剑突下疼痛4 h”入院。既往史有干燥综合征、高血压及腰椎间盘突出症、坐骨神经痛等病史，长期服用泼尼松10 mg 1/d。入科诊断：①急性前壁心肌梗死、KillipⅠ级；②高血压3级（极高危）；③原发性干燥综合征。入院后经桡动脉行急诊PCI术示前降支近段局限性狭窄99%，置入1枚支架后远端血流缓慢，给予替罗非班冠状动脉内推注后血流恢复TIMI 3级。术后继续抗栓治疗：阿司匹林200 mg 1/d，替格瑞洛90 mg 2/d，盐酸替罗非班0.1 μg/（kg·min），低分子肝素4250 U 1/12h；第4 d下地活动。第5 d晚11时患者出现右下肢疼痛无力及麻木感，第6 d行右侧髋关节、股骨干CR平片未见异常，骨科会诊考虑腰椎间盘突出导致坐骨神经痛，对症处理后，疗效欠佳。术后第7 d患者自诉右下肢疼痛加重，并伴右下腹疼痛，发热，恶心及呕吐，呕吐物为胃内容物，潜血（-）。查体：神志清楚，体温38℃，肠鸣音活跃，麦氏点压痛伴反跳痛及肌紧张，未扪及包块，右下肢呈屈曲位、腰大肌试验（+），血常规检查：白细胞9.52×109/L，中性粒细胞88.2%，血红蛋白80 g/L，血小板233×109/L，经普外科会诊考虑急性阑尾炎，给予抗感染治疗，疗效不佳。患者自第5～7 d血红蛋白进行性下降，由103 g/L降至80 g/L，考虑出现隐匿性出血。行腹部CT及彩色多普勒超声检查，腹部CT发现右侧髂腰肌处有一57×78 mm大小团块状中密度影，CT值55 HU，考虑RPH。腹部超声示右下腹（阑尾区下方）可见肠管样回声，范围76×70 mm；右下肢股动脉，腘动脉血流正常，双下肢深静脉血流通畅。考虑上述临床症状、体征和血红蛋白进行性下降，为RPH导致。PCI术为经桡动脉途径进行，属自发性RPH。患者右下肢皮温及股动脉、足背动脉搏动正常，生命体征平稳，暂不考虑外科手术或介入治疗，行内科保守治疗，限制下地活动，维持收缩压在100～120 mmHg，避免血压过高加重出血或过低影响脏器灌注，密切监测生命体征及血红蛋白变化。鉴于冠脉病变严重，为避免支架内急性血栓形成，双联抗血小板继续应用，第9 d血红蛋白逐渐升高，出院前升至99 g/L，患者诉右下肢疼痛减轻，好转出院。

2 讨论

PCI是心肌梗死的重要治疗手段之一，但其有一定的出血并发症。经股动脉途径时有穿刺点血肿、假性动脉瘤、RPH等，其中RPH是少见且严重的并发症，止血难度大，可出现出血性休克，导致死亡[1]。目前PCI多经桡动脉途径，手术操作相关的出血多为前臂血肿、颈部及纵隔血肿[2]，理论上无RPH风险；但由于同时应用多种抗栓药物，与手术操作无关的出血（如消化道出血、脑出血）仍不可避免，此类出血的风险与抗栓治疗强度,及患者自身出血危险因素密切相关。

腹膜后间隙部位深，间隙大，组织疏松，局限能力差，血液进人腹膜后易扩散形成RPH；早期多隐匿，不易发现；随着出血量增多，可出现腹痛、腹胀、腰痛、背痛、下肢疼痛等非特异性症状，易被误诊；当出血量进一步增加时，可出现头晕、晕厥、面色苍白、出汗，心率增快甚至血液动力学不稳定等表现,多在此时才考虑到出现RPH。经股动脉途径发生RPH与以下因素有关[3]：①穿刺不当，在股动脉局部多次穿刺或刺入周围小动脉分支；②穿刺部位在腹股沟韧带以上，无法有效压迫止血；③穿透动脉后壁；④推送导丝或鞘管过程中损伤动脉；⑤动脉硬化，鞘管过粗及抗栓治疗导致血液从鞘管周围渗出。

病例1按常规穿刺操作，过程顺利，推进导丝及鞘管无阻力，穿刺点周围无血肿、瘀斑或疼痛，未及时拔出动脉鞘管，出现失血性休克表现，可能是进针损伤动脉后壁造成RPH。考虑到发生RPH，经透视和超声检查确诊，过程迅速，抢救及时，无误诊。病例2术后第5 d出现右下肢疼痛、血红蛋白降低，受穿刺途径及既往病史误导，根据临床表现、体征（右下肢疼痛、麻木、无力；发热、右下腹疼痛、急腹征），及白细胞升高，先后误诊为腰椎间盘突出及急性阑尾炎[4]，未考虑到自发性RPH，直至血红蛋白明显下降，考虑出现隐匿性出血，行影像学检查才确诊。

自发性RPH是指RPH与手术操作、创伤及腹主动脉瘤等病理情况无关，常见原因有血管壁先天性缺陷或发育异常、高血压、动脉硬化和凝血功能障碍[4]。病例2自发性RPH发生在右侧髂腰肌，这与髂腰肌易发生肌肉内血肿有关，尤其同时应用阿司匹林、替格瑞洛、替罗非班及低分子肝素抗栓治疗，明显增加出血风险[5]。另外该患者并存多种出血危险因素：①高龄、女性、低体表面积、急诊PCI、急性心肌梗死、存在慢性阻塞性肺病[6]。②原发性干燥综合征，存在免疫介导的坏死性血管炎可能性，血管完整性破坏[7]；③长期应用糖皮质激素，血管脆性增加，腰部肌肉组织富含毛细血管网，下地活动可致小血管损伤和破裂。股神经从髂肌和腰肌间穿过，髂腰肌部位的血肿易压迫损伤股神经，出现屈髋无力、坐位时不能伸小腿、行走困难、腱反射消失，大腿前面和小腿内侧面感觉障碍，易误诊为坐骨神经痛。右侧骨盆底顺结肠旁沟至结肠肝曲的RPH可出现右中下腹疼痛，伴压痛及反跳痛，易误诊为急性阑尾炎。

两例RPH虽均位于盆腔，经内科保守治疗后缓解；但发生原因及治疗仍不尽相同：病例1RPH与手术操作有关，发生迅速，血流动力学出现不稳定，紧急给予大量补液，输血、逆转抗栓及止血药物治疗后病情稳定，但这些治疗存在造成支架内急性血栓的风险，临床应谨慎应用；病例2发生自发性RPH后血流动力学稳定，而冠脉病变为前降支，如完全闭塞，预后不佳，为避免急性血栓形成，权衡利弊，未停用其他抗栓治疗及输注全血，在严密监测生命体征及血红蛋白变化情况下，采取保守治疗，出血停止。

在PCI围手术期，无论介入途径如何，术中及术后应注意血流动力学的变化，如出现临床无法解释的血红蛋白骤降时，应警惕RPH发生的可能，及时发现，早期处理，避免发生严重的后果。

[1] 江明宏,黄雄,曹雪滨. 冠脉介入治疗术后并发腹膜后血肿2例[J].实用医学杂志,2011,27(23):4310.

[2] 赵京林,许海燕,胡奉环,等. 心脏导管术后肾周血肿一例[J]. 中国循环杂志,2009,24(2):149.

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本文编辑：孙竹

自发性冠状动脉夹层患者的长期临床结局

近期JACC上发表的一项最新单中心前瞻性研究对自发性冠状动脉夹层（SCAD）患者的长期临床结局进行了评估。

研究共计入选2012～2016年327例SCAD患者[平均年龄为（52.5±9.6）岁，女性占91%，其中57%为绝经后女性]，评估其基线特征，并采用多因素分析确定包括SCAD复发在内的长期结局的临床预测因素。结果发现，所有患者均表现为急性心肌梗死，其中ST段抬高心肌梗死及非ST段抬高心肌梗死分别占26%和74%，70%的患者存在身心压力。中位随访3.1年发现，受试患者的长期主要不良心脏事件的总发生率为19.9%，其中死亡、复发性心肌梗死、脑血管意外/短暂性脑缺血发作及血运重建的发生率分别为1.2%、16.8%、1.2%和5.8%。此外，10.4%的患者随访期间出现了SCAD复发，若患者有高血压病史SCAD风险增加，但若接受β受体阻滞剂治疗上述风险则会减少。

综上可见，复发性心血管事件在SCAD患者中很常见，其中复发性SCAD的发生率可达10%，应用β受体阻滞剂及治疗不受控制的高血压似乎有助于预防复发性SCAD的发生。因此，对于SCAD患者而言，应关注高血压的控制及β受体阻滞剂的应用。

（转自《国际循环》）

R816.2 【文献标志码】 A 【文献标志码】1674-4055(2017)09-1129-02

1300142 天津,解放军254医院干部病房三科;2300142天津,解放军254医院心血管内科

邱景伟,E-mail:qiujingwei@163.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2017.09.31