急性心肌梗死并发游离壁破裂的诊断与治疗三例报告

高明东，肖健勇，朱延波，骆永娟，关欣，王连群，张擎，刘寅，孙根义

急性心肌梗死并发游离壁破裂的诊断与治疗三例报告

高明东1，肖健勇1，朱延波2，骆永娟2，关欣2，王连群3，张擎4△，刘寅1，孙根义1

目的 探讨急性心肌梗死（AMI）后左心室游离壁破裂（LVWR）患者的诊断与治疗。方法回顾分析我院2015年12月—2016年4月AMI后LVWR患者的临床特征、综合诊断以及成功治疗过程。结果入选患者3例。例1为AMI后心脏超声诊断心肌筛孔样破裂，因合并心源性休克行急诊血运重建，开通梗死相关动脉，术后在血流动力学监测下以血管活性药物治疗，降低心室压力负荷和容量负荷以降低室壁张力，同时少用或停用抗凝血、抗血小板聚集药物，促进心室破裂局部血栓机化愈合。例2为再发AMI患者，血运重建后2 d超声诊断心脏破裂并形成血栓包裹，支架术后在血流动力学监测下药物治疗，病情稳定后查心脏CT进一步确定诊断。例3为AMI后4 d超声诊断LVWR并形成血栓包裹，患者血流动力学稳定，择期冠脉造影后行外科手术修补破裂成功。结论有效的药物治疗联合冠状动脉介入治疗和外科修补可以降低AMI后LVWR患者的死亡风险。

心肌梗死；心脏破裂；心脏破裂，梗死后；心脏室壁瘤；左室游离壁破裂

急性心肌梗死（AMI）后左室游离壁破裂（left ventricular wall rupture，LVWR）是其严重的并发症，发生率为1.7%～4.8%［1］，是仅次于心源性休克的冠心病第二大死因，在AMI患者尸检中达到10%～25%［2］。心脏破裂可涉及心房、心室、房室间隔、乳头肌、腱索或者心脏瓣膜，LVWR后几乎全部致命，常在胸痛发生后数分钟内死亡。亚急性破裂或破裂后假性室壁瘤形成包裹限制的LVWR可以存活数小时或者数天，极少超过数周或者长期存活［3］。我院2015年12月—2016年4月成功救治了3例AMI后LVWR的患者，现报告如下。

1 病例报告

例1，患者女，64岁。主因胸痛渐进加重22 h，于2015年12月23日入我院。患者入院前22 h突发胸痛、胸闷、大汗，就诊于外院，查心电图（ECG）和心肌酶均正常，后因胸痛持续而转入我院。既往无高血压、糖尿病等病史。入院查体：高枕卧位，全身湿冷，血压85/50 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），双肺闻及湿啰音，心率96次/min，心律齐，未闻及杂音，腹软，肝脾肋下未触及，双下肢不肿。ECG显示窦性心律，V1～V6 ST段压低0.1～0.2 mV。查血超敏肌钙蛋白（TNT）1.52 μg/L，肌酸激酶同工酶（CKMB）172 U/L。心脏多普勒（UCG）：左心室舒张末内径（LVDD）41 mm，射血分数（EF）0.39，心包腔内可见中低实性回声，左室功能减低，心室壁呈筛孔样渗漏，血流信号与心包腔积液交通。入院诊断：冠心病，非ST段抬高型AMI，心源性休克，心功能Ⅳ级，心脏破裂，心包填塞。急诊给予主动脉内球囊反搏术（IABP）支持并有创呼吸机辅助通气，血管活性药物维持心率、血压下行冠脉造影（CAG）检查。CAG示回旋支近段闭塞，血流TIMI 0级，右冠、前降支不同程度狭窄，血流TIMIⅢ级，见图1A。于回旋支行冠状动脉介入治疗（PCI）置入支架，术后回旋支血流达TIMIⅢ级。术后维持有创通气和IABP支持，予硫酸氯吡格雷片（深圳信立泰药业股份有限公司，25 mg/片，75 mg/d）抗血小板聚集治疗，大剂量β受体阻滞剂艾司洛尔联合大剂量注射用硝普钠控制收缩压＜100mmHg，心率＜70次/min，同时静脉泵入丙泊酚0.3～0.4 mg/（kg·h）镇静。监测血流动力学，限制液体入量。每日复查超声检测心包积液量。7 d后复查心脏超声显示心包积液极少量，心室壁完整，局部血栓机化。再7 d后患者出院，加用阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板聚集治疗。60 d后患者复查再次入院，超声显示心室壁结构完整，心包积液吸收。复查CAG示回旋支支架通畅，见图1B。行前降支PCI成功后出院。此后长期门诊随诊心功能尚可。

Fig.1 CAG and PCI images of case 1图1 例1冠状动脉造影及介入治疗后影像

例2，患者女，68岁。主因间断胸痛5 d，加重9 h，于2016年4月11日经急诊由外院转入我院。患者5 d前因前壁AMI于外院CAG后行前降支球囊扩张成形术。入院前9 h再发胸痛，ECG提示窦律，V1～V6 ST段抬高0.1～0.5 mV。既往有高血压、糖尿病、脑梗死病史。入院查体：血压105/ 60 mmHg，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率90次/min，心律齐，心尖部可闻及收缩期杂音，腹软，无压痛，肝脾未触及，双下肢不肿。入院诊断：冠心病，广泛前壁AMI，心功能Ⅰ级，高血压3级，2型糖尿病，陈旧脑梗死。心脏超声显示心尖部室壁变薄，约5 mm。入院后急诊行CAG，示前降支近中段次全闭塞，回旋支、右冠有轻、中度狭窄。前降支置入2枚支架后血流达TIMIⅢ级。术后继续予阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d、低分子肝素、替罗非班等抗血小板聚集药物。术后第2天超声显示心包积液少量，心尖部室壁瘤，室壁瘤破裂入心包腔，局部血栓形成，见图2A。立即停用抗血小板聚集药物，大剂量β受体阻滞剂联合大剂量硝普钠控制收缩压＜100 mmHg，心率＜70次/min，同时静脉泵入丙泊酚镇静。限制液体入量。每日复查超声检测心包积液量，3 d后重新加氯吡格雷75 mg/d，7 d后加用阿司匹林0.1 g/d。15 d后复查UCG，显示心包积液消失，局部血栓机化。患者住院15 d后出院。30 d后冠状动脉CT（CTA）显示左心室心尖局部假性室壁瘤形成，见图2B、C。

例3，患者男，52岁。主因反复胸痛伴憋气4 d，于2016年2月1日入我院。患者于入院前4 d晚餐后突发剧烈胸痛，伴大汗、胸闷、恶心、呕吐胃内容物，持续数小时后轻度缓解。次日于外院就诊，诊断为急性下壁心肌梗死。给予抗血小板聚集、对症等综合治疗，仍间断憋气等，为进一步治疗转入我院。既往高血压、胆囊切除术史。入院查体：血压120/80 mmHg，双肺闻及湿啰音，心率70次/min，心律齐，未闻及杂音，腹软。ECG：窦律，Ⅱ、Ⅲ、AVF、V7～V9、V3R～V5R导联呈QS波，ST段抬高0.1 mV。UCG示下壁中间段室壁瘤，左室下壁中间段、间壁中上段心肌变薄向外膨出，基底部下后方可见大小约3.6 cm×1.5 cm低回声区，与左室间交通，破口直径6 mm，彩色血流双向，提示假性室壁瘤形成，见图3A。入院诊断：冠心病，下壁、正后壁、右室AMI，心功能Ⅱ级，高血压3级。给予血流动力学监测，丙泊酚泵入镇静，并β受体阻滞剂联合硝普钠控制血压、心率于低水平，保证重要脏器灌注。未使用抗凝血和抗血小板聚集药物。10 d后复查UCG显示室壁瘤局部机化，血栓形成。30 d后心脏CT示左室下壁局限性外突，呈囊状，见图3B、C；最大截面积57 mm×51 mm，心肌菲薄。35 d后冠脉造影显示右冠远端狭窄98%，回旋支、前降支无显著狭窄。转入心脏外科，切开室壁瘤，以6 cm×4 cm织物片成形左室，17 mm×7 mm无损伤缝线带毡垫褥式缝合瘤壁，非生物降解性缝线（prolene）加强缝合瘤壁。右冠状动脉后降支动脉因走行瘤壁，无搭桥条件。术后复查心脏UCG显示假性室壁瘤外破裂部位补片，心室壁功能正常。再7 d后患者病情稳定出院。门诊长期随访患者心功能基本正常。

Fig.2 Cardiac ultrasound and cardiac CT images of case 2图2 例2心脏超声及心脏CT影像

Fig.3 Cardiac ultrasound and cardiac CT images of case 3图3 例3心脏超声以及CT影像

2 讨论

约40%的LVWR发生于AMI后24 h内［1］，但因部分患者在到达医院前已经死亡，真实的比例可能要高于此。本文3例LVWR患者心脏破裂发生于AMI后第1～6天，在血运重建前、后发生筛孔样破裂或破裂伴假性室壁瘤形成。由于目前LVWR后存活病例少，规范治疗方案尚未见报道，因此笔者推测其存活是由于心包粘连假性室壁瘤形成与自身修复限制了进一步的破裂。笔者采用降低心室壁张力、促进自身修复为目标的方案进行治疗。本文例1发现LVWR的时间接近24 h，另2例患者远大于24 h，均无外科修复条件，采用注射丙泊酚等镇静药物降低交感神经张力，减低心肌氧耗，同时大剂量β受体阻滞剂、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）控制血压、心率，联合血管活性药物硝普钠最大限度地降低心脏前、后负荷及室壁张力。经颈静脉Swan-Gans导管血流动力学监测，以中心静脉压＜12 cm H2O（1 cmH2O=0.098 kPa），肺动脉楔压（PCWP）＜10 mmHg，心率＜70次/min，收缩压＜100 mmHg，严格控制血流动力学于低水平灌注状态。上述联合治疗降低了室壁进一步破裂风险。此外，LVWR早期减少甚至停用抗凝和抗栓药物的使用，有助于促进局部血栓机化或自身破裂心肌修复。例1因心源性休克被迫采用介入治疗进行血运重建，虽然救治成功，但因围术期需大剂量使用肝素、阿司匹林、氯吡格雷等抗凝或抗血小板聚集药物不利于局部血栓机化，不能确定急诊介入治疗血运重建术对早期破裂的修复有益。LVWR通常导致死亡，除非患者情况不允许，应考虑急诊外科修复破裂，可改善短期预后［4-5］。本文例3诊断后早期未进行血运重建和外科修复仍然存活，因此延迟的外科修复对于远期预后的意义尚需随访，但间接证明了LVWR患者有自愈倾向，国外有报道显示积极的临床治疗则可促进愈合［5］。

传统的LVWR危险因素包括年龄＞60岁、女性、首发侧壁或者前壁AMI、严重的单支血管病变并缺少侧支循环、既往无心绞痛病史等［2,6］。反之，多支血管病变具有保护性作用，可能与侧支循环保护有关［7］。长期高血压、糖尿病患者不易发生AMI后破裂［8］。溶栓治疗导致LVWR的机制可能是：（1）缺血区出血导致肌肉组织强度减低。（2）溶栓药物导致胶原降解增加，合成受抑制。（3）淋巴细胞迁移至梗死区，促使胶原吸收和蛋白溶解［9］。鉴于此，本文3例患者中，2例血运重建患者围手术期给予小剂量抗血小板聚集、抗凝血药物，而未血运重建患者则未使用。

LVWR患者常在假性室壁瘤形成前即发生死亡。真假室壁瘤鉴别困难，但其鉴别对于决定治疗方案以及判断预后具有重要意义。心脏超声是确定心脏破裂类型最适用、最敏感的诊断方法［10］。笔者认为采用CAG、UCG和CTA联合手段诊断LVWR更加准确可靠。而早期诊断LVWR是基于临床经验和意识。LVWR患者最常见的表现是心包填塞。而没有心包填塞对于排除AMI后破裂诊断具有重要预测意义［2］。经心脏CT和MRI可直接诊断心肌撕裂或者假性室壁瘤，但可能仅见于1/3的LVWR患者［10］，而CT和MRI多用于稳定患者的诊断。采用对比剂增强效果的MRI则能够更清晰地鉴别心脏心包、破裂心肌、血栓或者心外脂肪等结构。

总之，目前临床关于LVWR救治成活的病例和可参考的治疗经验均甚少，本文认为AMI后并发LVWR的患者保持心室低容量负荷、低压力负荷以及低剂量给予或不给予抗血小板聚集、抗凝血药物等综合措施有助于促进破裂心肌愈合并降低LVWR患者的死亡风险，必要时急诊血运重建或外科修复也可能有效。

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（2016-07-07收稿 2016-10-23修回）

（本文编辑 李鹏）

The diagnosis and treatment of acute myocardial infarction complicated with left ventricular wall rupture:a report of three cases

GAO Mingdong1,XIAO Jianyong1,ZHU Yanbo2,LUO Yongjuan2，GUAN Xin2,WANG Lianqun3, ZHANG Qing4△,LIU Yin1,SUN Genyi1
1 Department of Coronary Care Unite,2 Department of Ultrasonography,3 Department of Cardiac Surgery,Tianjin Chest Hospital,Tianjin 300022,China;4 Tianjin First Aid Center△

ObjectiveTo investigate the diagnosis and treatment in patients with acute myocardial infarction(AMI) and complicated left ventricular wall rupture(LVWR).MethodsA retrospective analysis was made on the clinical features,diagnosis and successful treatment in three AMI patients with LVWR from December 2015 to April 2016.ResultsThree cases were included in this study.Case 1,the mesh like cardiac rupture after AMI was diagnosed by ultrasonic Doppler.Emergency revascularization was performed due to the combined cardiac shock,and the infarct related artery was opened.The vasoactive drugs were used after revascularization to reduce ventricular pressure load and volume load in the haemodynamic monitoring,and anticoagulation,antiplatelet agents were less used or discontinued to promote local thrombus healing of ventricular rupture.Case 2 was a recurrent myocardial infarction patient.LVWR was diagnosed by ultrasonic Doppler one day after emergency operation.The ruptured ventricular wall was encapsulated by thrombus.The drug therapy was effective in hemodynamic monitoring.LVWR was further confirmed by cardiac CT after clinical stabilization.Case 3 was diagnosed LVWR by ultrasonic Doppler four days after AMI.Because the ruptured ventricular wallwas limited by incompletely organized thrombus,and the haemodynamic condition was stable,selective surgical repair of rupture after coronary angiography was performed.ConclusionThe effective drug therapy combined with percutaneous coronary intervention and surgical repair can reduce the risk of death in patients with LVWR after AMI.

myocardial infarction;heart rupture;heart rupture,post-infarction;heart aneurysm;left ventricular wall rupture

R541.4

B

10.11958/20160638

2015年天津市卫生行业重点攻关项目（15KG128）

1天津市胸科医院CCU科（邮编300022），2超声科，3心外科；4天津市急救中心

高明东（1972），男，硕士研究生，主任医师，主要从事冠心病、急性心肌梗死诊断与治疗及相关研究

△通讯作者E-mail:tj120zhangqing@163.com