急性心肌梗死PCI术后亚急性支架内血栓形成抢救成功1例

沈剑耀 王黎 张俐琴 王翔

急性心肌梗死PCI术后亚急性支架内血栓形成抢救成功1例

沈剑耀 王黎 张俐琴 王翔

患者 男，40岁。因“胸痛2h”入院。患者2h前饮半斤黄酒后感胸痛，有压榨感，伴胸闷，持续不缓解，伴恶心、呕吐。呕吐物为胃内容物，无咖啡色液体，由家属送入本院急诊科。患者既往体健。有吸烟史，20支/d×14年。体检：体温36.2℃，脉搏92次/min，呼吸22次/min，血压136/95mmHg；神志清，痛苦貌，双肺未闻及干湿啰音，心律齐，心率92次/min，心音低，未闻及杂音；腹软，无压痛，双下肢无浮肿。急诊心电图（图1）示：窦性心律，前壁ST段抬高伴T波高耸，下壁T波改变，室性期前收缩。患者在急诊监护不久突发意识不清，呼之不应，伴四肢抽搐，双眼上翻，心电监测示心室颤动，立即予心肺复苏，多次直流电除颤，气管插管呼吸机通气，持续心肺复苏约30min后患者恢复窦性心律，立即送入导管室行急诊冠状动脉造影及经皮冠状动脉介入（PCI）术（图2），术中见：左主干无明显狭窄，前降支近段可见长血栓，TIMI血流2级；回旋支及右冠状动脉无明显狭窄。选择Sion导引导丝（日本Ashahi公司生产）送入前降支远端，应用血栓抽吸导管（日本Rebrirth Pro，Goodman）于前降支近段反复血栓抽吸未抽出血栓，选择5F直头指引导管送入前降支近段血栓处行血栓抽吸，抽吸出大块红色血栓后，重复造影提示前降支近段90%狭窄。选择BMW导引钢丝（美国雅培公司生产）送入窦底支撑，选择Firebird24.0×18mm药物支架（中国微创公司生产）送入前降支近开口-第一对角支分叉前，准确定位后以12atm释放支架，重复造影显示前降支中段血栓影，再次应用血栓抽吸导管于前降支中段反复血栓抽吸，重复造影显示前降支血流通畅，TIMI血流3级，无明显残余狭窄，未见明显血栓影。术中共用肝素8 000U，冠状动脉内推注替罗非班针15ml。术后拔除桡动脉鞘，安全返回病房。

患者入导管室前即开始应用替罗非班抗血小板，术后持续维持48h，并经胃管口服阿司匹林100mg 1次/d，氯吡咯雷75mg 1次/d，阿托伐他汀20mg 1次/d，美托洛尔12.5mg 2次/d，达肝素针5 000U皮下注射1次/d。患者术后恢复良好，术后8h即拔除气管插管，术后第3天转入普通病房。术后第3天晚上突发再次胸痛，伴大汗，恶心欲吐，血压进行性下降，复查心电图（图3）示：广泛前壁ST段弓背向上型抬高伴下壁ST-T改变。怀疑支架内血栓形成，与家属沟通后立即转入导管室再次行冠状动脉造影（图4），结果示：前降支近段完全闭塞，支架内血栓形成。立即应用Rebrirth Pro血栓抽吸导管于前降支支架内反复血栓抽吸出大量血栓，并予冠状动脉内推注替罗非班针20ml。重复造影显示前降支血流通畅，TIMI血流3级，未进一步处理，结束手术。术后继续应用替罗非班针维持72h，并在双抗基础上加用华法林片，维持国际标准化比值（INR）在1.8～2.5，随访半年未发现不良心血管事件。讨论 PCI术是治疗急性心肌梗死的重要手段，能使梗死血管再通，挽救缺血濒死心肌，缩小梗死范围，改善微循环及左心室功能，使急性心肌梗死病死率大幅下降，但冠状动脉支架内血栓形成是PCI术后少见但严重的并发症，一旦发生，其病死率高达20%～25%[1]。

目前支架内血栓形成的确切发生机制尚未明确，患者合并症、冠状动脉本身病变特征、术中情况和术后抗血小板治疗等均有可能直接或间接导致支架内血栓形成。目前推测可能与以下因素联合作用有关[2-3]：急性心肌梗死；糖尿病；高血压；左心室功能不全；肾功能不全；慢性完全闭塞性病变；分叉病变；多支病变；支架长度、直径和数量；支架药物的类型、浓度、释放方式和涂层的安全性以及支架的材料与结构设计；支架贴壁不良；遗留局部夹层；早期停用抗血小板药物；阿司匹林抵抗、氯吡格雷个体差异；高凝状态。其中急性心肌梗死是支架内血栓形成的独立危险因素；抗血小板不充分是支架内血栓形成的主要原因，而不合理的中断抗血小板治疗是支架内血栓形成的最强的危险因素。

图1 患者急诊入院时的心电图

图2 患者第1次急诊冠状动脉造影及PCI（a：冠状动脉造影提示前降支近段大块血栓影；b：应用5F直头导管行血栓抽吸；c：抽吸出大量血栓后前降支近段血栓负荷明显减少；d：前降支近段支架植入后重复造影提示前降支血流通畅，TIMI血流3级，无明显残余狭窄）

图3 患者PCI术后第3天胸痛时复查的心电图

图4 患者再次行冠状动脉造影及PCI（a：前降支近段完全闭塞，支架内血栓形成；b：血栓抽吸后重复造影结果）

亚急性支架内血栓形成是指支架植入术后1d至1个月内发生的支架内血栓形成[4]。美国学术研究协会（ARC）对冠状动脉支架内血栓分类的定义分为3种[4]：（1）肯定的支架血栓形成：经过尸检或者血栓切除后经病理检查确定的近期支架内血栓;或者通过冠状动脉造影证实支架植入部位和支架边缘部（5mm）存在闭塞或者出现血栓的影像特征；（2）极有可能的支架血栓形成：支架植入术后30d内发生的无法解释的死亡和支架植入术后任何时间发生的支架植入血管供血区域的心肌梗死；（3）可能的支架血栓形成：支架植入术30d后发生的难以解释的死亡。本例患者根据患者症状、心电图表现和冠状动脉造影结果，明确为肯定的支架内血栓形成。因支架内血栓的病死率可高达20%～45%，非致命性心肌梗死的发生率可高达60%～70%[5]，因此，支架内血栓形成的及早诊断和及时介入干预治疗对预后至关重要。本例患者经治医师反应迅速，处理积极有效，及时开通梗死血管，直接使用指引导管，迅速抽吸血栓，在患者再次心室颤动前达到有效再灌注，挽救了患者的生命，术后长期随访发现心电图ST段基本回复基线，超声心动图未发现室壁运动异常，心功能无明显损害，也证实了本科室临床医师在患者两次心肌梗死的急救过程中均发挥了高效的作用。

支架内血栓的预防主要包含以下几个方面[6-7]：（1）充分抗血小板抗凝治疗。本例患者因术前出现心室颤动，未能完成双抗负荷，可能与支架内血栓形成有关。术后应及时经胃管完成阿司匹林、氯吡格雷负荷剂量，以尽快达到最大抗血小板效果，同时术中发现血栓负荷高，应考虑加大抗血小板药物剂量，如使用氯吡格雷150mg/d，若条件允许，可检测血小板功能和药物抵抗等情况；（2）设计新型药物支架：包括新的涂层材料、涂层药物以及内皮细胞捕获等技术；（3）完善PCI手术操作：如药物支架覆盖至少超过病变两端1～2mm；保证支架贴壁良好，必要时应进行后扩张；尽量减少支架两端的损伤；有条件可在血管内超声（IVUS）指导下进行支架植入术。本例患者第1次PCI过程中曾应用5F直头指引导管于前降支近段进行血栓抽吸，因导管直径大，有损伤近段血管内膜，导致血栓形成可能；另外，PCI术中未应用高压球囊后扩张，因本导管室条件所限，未能在两次PCI术中应用IVUS等影像设备观察支架贴壁、夹层及内膜脱垂、血栓残余等情况，均有可能是造成本次支架内血栓形成的直接原因。

[1]Trabattoni D,Fabbiocchi F,Montorsi P, et al.Stent thrombosis after sirolimusand paclitaxel-eluting stent implantation in daily clinical practice:analysis of a single center registry[J].Catheter Cardiovasc lnterv,2007,70(3):415-421．

[2]李爱焕,薛莉.急性心肌梗死经皮冠状动脉介入术后支架内血栓形成临床研究[J].临床合理用药,2011,4(4B):7-8.

[3]韩红亚,周玉杰.药物洗脱支架内血栓形成的防治策略[J].郑州大学学报(医学版), 2009,44(1):1-4.

[4]Cutlip D E,Windecker S,Mehran R,et al.Clinical end points in coronary stent trials:a case for standardized definitions [J].Circulation,2007,115(17):2344-2351.

[5]Collins S D,Torguson R,Gaglia M A Jr, et al.Does black ethnicity influence the development of stent thrombosis in the drug-eluting stent era?[J].Circulation, 2010,122(11):1085-1090．

[6]张文利,黄定.药物洗脱支架内血栓研究进展[J].心血管病学进展,2011,32(6):854-857. [7]张悦,刘新文,方舟,等.药物洗脱支架内急性和亚急性血栓形成的风险评估[J].心电与循环,2013,32(3):157-160.

（本文编辑：马雯娜）

《浙江医学》对计量单位的要求

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2016-02-25）

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