关于安卡拉病发病机理的思考

□王亚楠 （河北省秦皇岛市抚宁区农牧水产局）

关于安卡拉病发病机理的思考

□王亚楠 （河北省秦皇岛市抚宁区农牧水产局）

关于安卡拉病的致病因，多数研究倾向于腺病毒。但腺病毒是自然界和养殖环境广泛存在的，何以按安卡拉病的临床症状来流行？它是如何突破鸡群机体的抗病底线的？安卡拉病在我国尚属 “新”病，有不明致病因尚需破译诠释，同时，有一些发病诱因又是“老”病“老根”需要运用排除法或概括法并举才能获得更明确的防治指向，才能采取相应的措施……

关于安卡拉病的致病因，多数研究倾向于腺病毒。但腺病毒在自然界和养殖环境中是广泛存在的，何以按安卡拉病的临床症状来流行？它是如何突破鸡群机体的抗病底线的？在这里，笔者想就其发病机理做一探讨，供业内同仁参考。

安卡拉病以病鸡的心包积液和高死亡率为主要特征。近年来在我国的发病呈区域性、散发性流行，可以水平传播也可以垂直传播。一般在3周出现死亡，在4～8天呈现死亡高峰。按理说，可以水平传播也可以垂直传播的疾病大多呈一定时期和地域的集中流行，还会呈一定的周期反复。但是笔者以为也不完全如此。因为安卡拉病的发生和流行是跳跃式的，也是令人疑惑的。比如，自1987年在巴基斯坦查获该病原到1989年相距万里之遥的墨西哥、秘鲁、智利相继发现该病，是两年左右时间；而传入我国的时间是在1997年。相比较，巴基斯坦距我国更近，但传入速度要慢。到2004年我国有专业期刊报道该病，这相距传入又是7年，到2015年7月普遍报道该病发生，相距11年，前后共相距28年。这28年，正是我国家禽养殖业高速成长的期间，也是养殖方式由小规模大群体朝着集约化、规模化、标准化逐步过渡的期间。高速成长肯定会造成养殖密度增加，病原宿主增多。从另一方面说，近些年养殖硬件大大改善，饲养管理经验、理念也大大提高；这样情况下出现这个病的散发流行确实有些令人费解。于是，有业内专家分析说，本病除了腺病毒是主因以外，还与饲料，饲养管理，饮水中含盐量，疫苗及其免疫程序、抗生素、生长促进剂和抗球虫药使用有关。并且易与传染性法氏囊和传染性贫血病并发。多数情况下是腺病毒、流感病毒、强毒包涵体、大肠杆菌等多病原混感，并且长势良好的鸡群发病更迅速。这样的解释不无道理，但过于粗疏。上述发病诱因和条件在我国大部分地区已经存在多年。可为什么会在近一两年流行开来，很难说这就是安卡拉病的病因。这样的解释也不利于该病的针对性防治。

有解释说，鸡群长势越好越容易发生安卡拉病，是因为肝肾发育和身体的生长速度不成比例，肝肾负担过重，对此病更加易感。这从发病机理上是说得通的，但长势良好的鸡肯定是健康的鸡，健康的鸡抗病力一定会比亚健康的鸡抗病力强，这是值得探讨的。特别是疫苗、抗血清和药物可提供的有效防治还不完备的情况下，更值得我们大家进一步探讨。

鸡群的机体发病是与自身的免疫力强弱有密切关系的。有些隐性的因素如鸡的传染性贫血（CIAV）和霉菌毒素中毒等免疫抑制因素可能会是发病的协同诱因，是由于有这诱因的“启发”才能致病。

有研究认为，安卡拉病原可在鸡群中水平传播，也可以垂直传播。这正说明传染源和传播途径是灭不掉、切不断的。就养殖实践说，几乎所有的畜禽疾病都如此，除非是严格与世隔绝的饲养环境，而这样的环境过于理想化，对于大宗养殖业来说，都是可望而不可及的，所以，只有面对现实，从提高鸡群机体的自身免疫力和戒除致病诱因着手。

自身免疫力的产生主要靠机体免疫器官的“发力”，这种“发力”不是单个器官的超强和持久，而是整体免疫系统的完整运转。比如，法氏囊、胸腺、脾脏是重要免疫器官。法氏囊是中枢免疫器官，胸腺是细胞免疫系统的主要支撑，脾脏是外周免疫器官。有研究认为，有时候法氏囊免疫的失败并非是疫苗、程序、操作等的原因，有可能是这三个免疫器官出了问题或是不作为。众所周知，体液免疫与细胞免疫协调发力才能构成完善的免疫屏障，只有其一，就会出漏洞。比如胸腺或脾脏不给力就会导致法氏囊免疫不成功。就是说，法氏囊本身有炎症是免疫抑制病，而脾脏或胸腺的出现亚健康又构成了针对法氏囊的另一类“免疫抑制”。这样先后双重的抑制才会导致频繁发病。

同样的道理，腺病毒之存在于自然界和动物机体是普遍的，之所以引起动物发病（包括安卡拉病），并不是这个腺病毒（以及许许多多的病原微生物）时时刻刻的威胁着鸡群。笔者以为，安卡拉病的发病不是腺病毒变得超强或者是正在流行，而是鸡群机体的免疫力在减弱或是免疫谱在缩窄。而这种减弱缩窄是与免疫抑制病和霉菌毒素中毒有因果关系的。这还可以从近年来针对安卡拉病的疫苗免疫和抗体注射效果参差不齐的得到印证。为什么免疫鸡仍然发病，为什么注射抗体后效果欠佳，单单找疫苗或人工抗体本身的毛病可能是有偏差的。有临床实践表明，在应用疫苗和人工抗体的同时辅以免疫增强的药物或广谱的免疫增强剂（如黄芪多糖、灵芝多糖等）可以使安卡拉病的防治效果倍增，这说明，消除机体的免疫抑制是着重一环。所以有人说，安卡拉病的发生是依托于免疫抑制病和霉菌毒素中毒的平台的。

从本病的发病高峰而论，3～8周龄正是幼龄鸡生长发育的高峰期，也正是免疫频繁期。快速的生长和频繁的免疫是双重应激，生长迅速并不等于免疫器官发育迅速，也不等于免疫器官发育健全完善；其中，免疫的应激更大些。因为，时下免疫的弊病在于超时间，超剂量和超次数，这都会使得免疫器官发育、受损进而使得免疫效价打折。也就是说，免疫本来是为健康养殖保驾护航的，可是，时间过早、次数过多、剂量过大会适得其反。

从本病的剖检印象看，心包积有淡黄色清亮透明的渗出液，说明是新鲜的刚渗出不久的液体，不是蓄积病。病程较短，说明致病源突破临界抗体时间很短。肝脏肿大、变色，有坏死点，伴有单核细胞浸润，部分病例出现肾脏肿大伴有肾小管扩张；说明肝脏和肾脏受损比较严重，而肝肾与解毒和代谢关系直接。霉菌毒素中毒的重要侵害点恰恰就是肝肾。法氏囊肿胀、充血，胸腿肌出血，易误诊为法氏囊病。同时可见大腿骨骨髓颜色变浅变淡，造血功能下降，液化程度高 （正常骨髓呈暗红色，充满髓腔）。说明作为一级免疫器官的法氏囊受损严重，而潜伏传染性贫血的可能性很大。至于肺脏普遍水肿，挤压有泡沫，纤维化程度高，这是由于一系列脏器发生病变而致代谢功能紊乱引起的，并不是“纯度”很高的呼吸系统疾病。

笔者以为，为防病泛泛地说加强饲养管理、注重通风、调节营养，增加维生素、及时做好免疫等等，不能够有针对性地防控住安卡拉病。就高发病的肉鸡来说，有人提出，减少免疫次数，减轻免疫强度是首要的。但这个提议似乎也不太现实，尽管肉鸡饲养的硬件水平提高了很多，但减少免疫次数、减轻免疫强度——“双减”，在许多鸡场和有许多时候是做不到的。在现有条件下，有一个重要支柱，那就是用中药来做好预防保健和免疫增强。这样可以提高免疫效价，又可以缓解免疫应激，这样就可以达到间接的“双减”；对于幼龄的发育过快的肉鸡来说，这不失为一种补充措施。

另一个问题是用适量中药替代过量的化药。许多时候，为了防控禽病，我们除了不得不实施高强度免疫外，还不得不长期、大剂量、反复、持续的投药。即便是现如今提倡绿色养殖、无抗养殖的大背景下，许许多多的快大型肉鸡、817肉杂鸡、三黄鸡等肉鸡仍然是自育雏开始直至出栏前一两周，往往离不开投药。由此引发的药源性肝肾肿、免疫抑制、耐药性等问题接踵而来。实践已经多地多次证明，用中药完全可以替代目前的许多化药来保障肉鸡养殖的健康出栏。中药不仅保障鸡群一般意义上的预防保健，还特别对法氏囊、胸腺、脾脏有着促进发育，促使功能发挥，提高免疫抗体水平的作用。这对于抵消部分免疫抑制是很有裨益的。

种鸡的净化和母源抗体水平也是重要的。种鸡群的诸如鸡传贫净化率不高，父母代鸡的法氏囊抗体不高，都会对下一代商品雏鸡造成直接或间接的不利影响，甚至是潜伏的隐患。这预示着，即使不发生安卡拉病也会有别的病发生，而别的病虽然不重但又极有可能是安卡拉病的诱因。

饲料的脱霉和霉菌毒素的解毒也是重要的。养鸡场用饲料无非是两个来源，一是自配料，一是买成品料。无论是哪种饲料，都离不开玉米和豆粕这两项主原料。而玉米和豆粕是很容易被霉菌污染的，有些污染可能不很明显，但经过运输、储存和冬春季的使用期，都会呈现污染的逐渐加重。常用的饲料防霉剂有有机酸如丙酸，有机盐如山梨酸钠，复合防霉剂如复合型丙酸盐等。实践中提倡多种防霉剂复配，提倡气雾型与接触型防霉剂结合；长效缓释型与速效型防霉剂结合。用制霉菌素、克霉唑同时在饲料中额外添加能够促进肝脏解毒功能的营养成分如复合维生素B、蛋氨酸可帮助畜禽加速代谢，排出毒素；用维生素A、维生素C、维生素E、硒会缓解霉菌毒素对机体细胞的毒性作用。

总之，安卡拉病在我国尚属“新”病，有不明致病因尚需破译诠释，同时，有一些发病诱因又是“老”病、“老根”，需要运用排除法或概括法并举才能获得更明确的防治方向，以便采取相应的措施。