颈动脉粥样硬化斑块大小、性质与短暂性脑缺血发作后7 d内进展至脑梗死的相关性分析

吴跃华 路雅宁 肖雅娟 赵雪霞 冯树森

（内蒙古包头市第四医院神经内科，内蒙古 包头 014030）

颈动脉粥样硬化斑块大小、性质与短暂性脑缺血发作后7 d内进展至脑梗死的相关性分析

吴跃华 路雅宁 肖雅娟 赵雪霞 冯树森

（内蒙古包头市第四医院神经内科，内蒙古 包头 014030）

目的 探讨颈动脉粥样硬化斑块大小、性质与短暂性脑缺血发作后7 d内进展至脑梗死相关性。方法 分析我科200例短暂性脑缺血发作病例，按7 d内是否发生脑梗死，将其分为进展组及非进展组。对两组患者颈动脉斑块大小、性质进行比较。结果 进展组患者颈动脉大斑块、软斑块及混合性斑块比率高（P<0.05）。结论 颈动脉粥样硬化斑块大小、性质与短暂性脑缺血发作后7 d内进展至脑梗死相关。

短暂性脑缺血发作；脑梗死；颈动脉粥样硬化斑块；软斑块；混合性斑块；斑块大小

短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TⅠA）是脑梗死最重要的独立危险因素[1]，是指脑血管一过性或短暂性供血障碍，表现为短暂性失语、瘫痪、感觉障碍，一般持续数分钟到数小时，具有突发性、短暂、可逆性、反复性特点[2]，是脑梗死主要信号[3]，大约33%发展形至脑梗死。有研究[4]表明：TⅠA发病后前3 d，脑梗死发生风险最大。本文通过对2008年10月至2016年1月在神经内科住院治疗的100例TⅠA患者，对其予以详细检查颈动脉彩超，评估斑块大小、斑块性质，探讨其与TⅠA发展至脑梗死的相关性，为预防以及治疗提供理论依据。

表1 两组颈动脉狭窄情况 [n(%)]

表2 两组斑块超声学分类 [n(%)]

1 资料与方法

1.1 一般资料：纳入200例TⅠA患者研究，按首次发病后7 d内是否发展至脑梗死，分为进展组与非进展组。进展组72例，男51例，女21例，平均年龄（64.3±10.2）岁。非进展组128例，男90例，女38例，平均年龄（63.8±11.9）岁。两组患者的性别及年龄差异无统计学意义（P＞0.05）。TⅠA纳入标准：①在入院前7 d里至少有一次的TⅠA发作；②突发的神经功能缺损症状，多不超过1 h，均在24 h内完全消失。③经头颅MRⅠ弥散检查证，不存在新鲜责任病灶。排除：脑肿瘤、多发性硬化、脑出血、脑白质病、颅内寄生虫及内分泌、遗传代谢系统疾病等所致的脑损害。脑梗死纳入标准：诊断按照1995年全国脑血管病会议制定的标准。所有发展为脑梗死的患者临床体征与MRⅠ相符，均为新发脑梗死病灶。

1.2 实验方法：所有TⅠA患者完善头颅核磁弥散检查、颈部血管彩超。从入院开始接受治疗到满7 d为观察时间，将研究对象分为两组：一组是由TⅠA发作并发展为脑梗死组，即进展组；另一组是只有TⅠA发作并未发展为脑梗死组，即非进展组；检测颈动脉彩超，采用华扬[1]关于颈动脉狭窄的诊断标准，评估血管狭窄程度：①轻度狭窄：狭窄率20%～49%，无明显血流动力学改变；②中度狭窄：狭窄率50%～69%，有明显血流动力学变化；③重度狭窄：狭窄率≥70%。斑块测定：颈动脉内膜厚度≥1.3 mm，为斑块，分为软斑、硬斑和混合斑。对两组患者颈动脉斑块大小、性质进行比较。对数据进行统计分析，了解其对病情的影响。

1.3 统计学方法：数据采用SPSS19.0统计学软件处理：计数资料采用χ2检验，计量资料（）表示，采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者颈动脉斑块大小所致管腔狭窄比较。见表1。

2.2 两组患者颈动脉不同性质斑块比较。见表2。

3 讨 论

短暂性脑缺血发作（TⅠA）后早期脑梗死的风险明显增高[5]。一项中国21省农村流行病学调查显示脑梗死病例中11%的患者有过TⅠA病史[6]。Rothwell等[7]报道TⅠA发病7 d内脑梗死发生率为8%～10.5%，是TⅠA进展为脑梗死的高峰期。本研究示TⅠA后7 d发展至脑梗死率36%，明显高于文献报道[8]，其原因可能：轻症TⅠA患者因症状可自行缓解而未就诊，而本研究所有研究对象均为住院患者，病情相对较重。TⅠA主要病理基础是动脉粥样硬化，斑块破裂、血流紊乱、微栓黏附等均可增加发病率。本研究认为，颈动脉斑块大小、斑块性质，与TⅠA发展至脑梗死具有相关性。颈动脉狭窄引起脑梗死机制：颈动脉狭窄越重，狭窄处血流加速度越快，远段血流速度越慢，故狭窄远端低灌注状态；当发生血容量减少、血液高凝等情况，由于血管硬化缺乏弹性，自动调节变差，使局部灌注不足，出现TⅠA症状，狭窄处血流切应力大，斑块容易破裂，脑梗死危险性升高；斑块脱落形成栓子，导致颅内动脉栓塞；动脉粥样硬化斑块可分为稳定斑块和不稳定斑块[10-11]。不稳定斑块内脂质中心超过斑块的40%以上，易发生破裂、糜烂、溃疡，高凝物质暴露，易导致血栓。因此，不稳定斑块是缺血性脑卒中的重要危险因素。综上所述，颈动脉斑块大小、斑块性质与TⅠA进展至脑梗死具有相关性，神经内科医师要注意脑梗死发生的风险，通过抗血小板聚集、必要时抗凝、积极调控血压和血糖、调脂稳定斑块等措施干预，以加强对本病的防控，以提升患者的生存质量。

[1] 王维治,罗祖明援.神经病学[M].北京:人民卫生出版社,2007:131-132.

[2] 梁翠萍,胡利华.短暂性脑缺血发作进展为脑梗死的相关因素分析[J].疑难病杂志,2010,9(2):96-98.

[3] 章军建.ABCD3评分评价短暂性脑缺血发作患者早期发生脑梗死的风险[J].华中科技大学学报:医学版,2012,41(5): 607-610.

[4] 刘娜,李雪花,陈双艳,等.影响短暂性脑缺血发作短期预后的危险因素[J].中国医科大学学报,2010,39(3):221-237.

[5] 短暂性脑缺血发作中国专家共识组.短暂性脑缺血发作的中国专家共识更新版(2011年)[J].中华危重症医学杂志(电子版), 2012,5(1):100-105.

[6] Johnston SC,Rothwell PM.Validation and refinement of scores to predict very early stroke risk after transient ischemic attack[J]. Lancet,2007,369(9558):283-292.

[7] Rothwell PM,Giles MF,Flossmann E,et a1.A simple score (ABCD) to identify individuals at high early risk of stroke after transient ischaemic attack[J].Lancet,2005,366(9479):29-36.

[8] 王小林.短暂性脑缺血发作后短期进展为脑梗死的危险因素分析[J].蚌埠医学院学报,2013,38(9):1133-1135.

[9] Yuan C,Zhang SX,Polissar NL,et a1.Ⅰdentification of fibrouscap rupture with imaging is highly associated with recent transient ischemic attack or stroke[J].Circularion,2002,105(2):181-185.

[10] Schonbeck U,Mach F,Sukhova GK,et a1.Regulation of matrix metaiioproteinase expression in human vascular smooth muscle cells by Tlymphocytes[J].Circ Res,1997,81(3):448-454.

Analysis of Carotid Atheroselerosis Plaque for Cerebral Infarction Resulting from T ransient Ischemic Attact in 7 days

WU Yue-hua, LU Ya-ning, XIAO Ya-juan, ZHAO Xue-xia, FENG Shu-sen
(Department of Neurology, Baotou Fourth Hospital, Baotou 014030, China)

Objective To explore the correlative the degree of stenosis, feature of plaque on cerebral infarction in progressing after transient ischemic attact (TⅠA) in 7 days. Methods A total of 200 cases of TⅠA administrated in our hospital were performed to retrospective analyze. All cases were divided into two groups: CⅠP group and non-CⅠP group, the degree of stenosis and feature of plaque between two groups were analyzed. Results Arotid atheroscalerotic large plaques, soft plaque, mixed plaque were more in CⅠP group than in non-CⅠP group(P<0.05). Conclusion Plaque size, feature of plaque are related factors for CⅠP.

Transient ischemic attact(TⅠA); Cerebral infarction; carotid atheroselerosis plaque; soft plaque; Mixed plaque; Plaque size

R743.3

B

1671-8194（2016）32-0007-02