胺碘酮治疗急性心肌梗死合并心房颤动的临床疗效及安全性评价

陈国浩 何南云 杨康艺 吴启 黄祖华

临床研究

胺碘酮治疗急性心肌梗死合并心房颤动的临床疗效及安全性评价

陈国浩 何南云 杨康艺 吴启 黄祖华

目的 探究胺碘酮治疗急性心肌梗死（AMI）合并心房颤动（AF）的临床疗效及安全性。方法 选取2015年3月-2015年11月我院收治的90例AMI合并AF患者的临床资料进行分析，将其按照治疗方式的不同分成对照组（45例）与研究组（45例），对照组患者予以普罗帕酮，研究组患者予以胺碘酮，比较两组患者血压、心率变化及不良反应情况。结果 治疗后，研究组与对照组相比，心率、血压指标更优，差异有统计学意义（P＜0.05）；研究组不良反应总发生率显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 AMI合并AF患者采用胺碘酮治疗可有效提升治疗效果，降低不良反应，具临床推广与应用价值。

AMI；胺碘酮；AF；安全性

急性心肌梗死（AMI）为心内科一种常见危急重症，发病初期与晚期均可出现致死性的心律失常，而心律失常症状中，以心房颤动（AF）常见。当AMI患者发生AF时，其心肌耗氧量显著增加，因而致使心肌缺氧、缺血症状出现，心肌梗死面积扩大，从而影响心室充盈量与输出量，造成心功能被破坏[1-3]。目前，临床应用胺碘酮进行治疗[4]。为明确该药物治疗效果与安全性，我院针对性的选取2015年3月-2015年11月收治的90例AMI合并AF患者资料予以分析，并报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2015年3月-2015年11月我院收治的90例AMI合并AF患者临床资料进行分析，患者均签署知情同意书，本研究方案经医学伦理委员会的批准。将全部患者按照治疗方式的不同分成对照组（45例）与研究组（45例）。对照组男女比例为25：20，年龄为46岁-76岁，平均年龄（58.71±6.52）岁；梗死部位：下壁并右壁16例，前壁20例，前壁并下壁9例。研究组男女比例为24：21，年龄为47岁-77岁，平均年龄（58.89±6.54）岁；梗死部位：下壁并右壁15例，前壁20例，前壁并下壁10例。两组基线资料差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 纳入及排除标准 纳入标准：均确诊为AMI，AF经心电图诊断确诊；排除标准：甲状腺功能异常者，肝肾功能障碍者，碘过敏者，先天性心脏病者，并发心力衰竭严重者。

1.3 方法 两组均于入院后行心电图、血钾等急诊检查；给予对照组患者普罗帕酮（北京曙光药业有限责任公司，国药准字H11021067），初次剂量70 mg，并与20 mL生理盐水混合静推，时间在7 min之内；若无显著效果则予以0.5 mg/min-1.0 mg/min普罗帕酮静脉滴注，并予以普罗帕酮450 mg/d口服，心律稳定后继续口服300 mg/d普罗帕酮。研究组患者予以胺碘酮（天津市中央药业有限公司，国药准字H12020263），初次剂量150 mg，并混合20 mL氯化钠溶液实行静推，时间控制在10 min以内，之后静脉滴注胺碘酮0.5 mg/min-2.0 mg/min；治疗效果不显著时则每小时增加75 mg-100 mg，总剂量在450 mg以下，并口服600 mg/d，心律稳定后调整剂量为200 mg/d。

1.4 观察指标[5]观察两组患者血压、心率变化及不良反应，其中不良反应包括心动过缓、恶心呕吐、窦性停搏以及房室传导阻滞等情况。

1.5 统计学方法 数据均以SPSS 17.0统计软件进行统计学分析，计数资料采用率（%）表示，组间比较采用χ2检验；计量资料采用均数±标准差（Mean±SD）表示，组间比较采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗后两组血压、心率的比较 研究组治疗后与对照组相比，心率、血压指标更优，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者血压、心率变化（Mean±SD）

2.2 治疗后两组患者不良反应的比较 研究组不良反应总发生率显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组患者不良反应［n（%）］

3 讨论

AMI主要是因为心肌缺血、坏死造成心律失常，而并发心律失常后造成心室率增快，且血压下降，加重了心肌损伤，导致临床风险加大。相关研究[6,7]发现，应用胺碘酮治疗AMI合并AF能够有效改善心律失常情况，且药物不良反应较少，有助于患者预后改善。因此，本研究就采取此治疗方法取得的临床效果进行了分析，旨在为其今后治疗方案的制定提供科学循证依据。

本研究中，治疗后，研究组与对照组相比，心率、血压指标显著更优，研究组不良反应总发生率较对照组显著低。此次研究结果与张月婷[4]研究相似，表明胺碘酮作用于患者机体后能够有效抑制心室收缩，促进心肌耗氧量的减少，从而发挥药物作用，提高临床疗效。常规治疗AMI合并AF药物普罗帕酮，可直接作用于心肌细胞膜，使心肌细胞去极化能力削弱，不应期延长心房肌。此外，该药物还可间隙阻断折返环兴奋，减少折返数量，从而促进窦性心律的恢复。但普罗帕酮在临床使用过程中，不良反应较多，且对并发器质性心脏病患者具有应用禁忌。胺碘酮为一种III类抗心律失常药物，进入机体后能够对钾通道进行有效阻断，延长心肌复极的时间[8,9]。其次，由于胺碘酮属于一种多通道阻断剂，因而还可有效阻断钙、钠通道，从而减少膜反应，有助于改善心室收缩提前的情况。而且，该药物在不影响心肌自律性与收缩力的情况下，可对α与β受体进行阻断，进而改善血液循环与冠状动脉扩张情况，促使心肌耗氧量降低，较好地达到恢复窦性心律目的[10,11]。此外，采取静脉滴注给药方式，能够促进药效快速发挥作用；临床治疗中，患者产生的不良反应较少，药物安全性较高，适用于心功能不全及心律失常患者，有助于患者生活质量的提升。研究受各种因素影响，未对临床治疗效果作详细分析，需再行进一步研究。

综上所述，胺碘酮运用于AMI合并AF临床治疗中，能够有效促进冠状动脉扩张及血液循环，促进临床疗效增加，且药物安全性较高，具有临床推广及应用价值。

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10 吴建英. 胺碘酮治疗急性心肌梗死合并室性心律失常临床疗效分析[J]. 中外医疗, 2013, 32(32)： 115-116.

11 康小兰. 替米沙坦联合胺碘酮治疗急性心肌梗死合并心房颤动的临床效果观察[J]. 广西医科大学学报, 2012,29(3)： 467-468.

528000 佛山，佛山市第一人民医院急诊科