老年急性脑梗死患者认知功能障碍分析及治疗研究
2016-11-29赵丽娜
张 辉 赵丽娜
北京朝阳医院综合科 北京 100020
老年急性脑梗死患者认知功能障碍分析及治疗研究
张 辉 赵丽娜
北京朝阳医院综合科 北京 100020
目的 本文对老年急性脑梗死患者的认知功能障碍行临床分析及治疗。方法 本研究主要对我院2012-05—2014-11诊治的脑梗死认知功能障碍患者进行研究,分析恩必普治疗前后脑梗死患者的MMSE评分,采用ELISA法检测患者治疗前后血清中炎症因子及氧化反应蛋白水平的变化。以同期健康体检者为对照组。结果 老年急性脑梗死患者记忆能力评分、注意力评分及计算能力评分均明显低于健康体检对照组(P<0.01),血清中炎症因子IL-1、IL-2、IL-6、IL-10及Hs-CRP、PTN和HIF1α水平均明显高于对照组(P<0.01),而MDA水平均明显高于健康体检对照组且CAT、SOD和GSHpx水平明显低于对照组(P<0.01);患者经恩必普治疗后上述异常得到明显改善(P<0.01)。结论 恩必普能够显著改善老年急性脑梗死患者认知功能障碍,且可以与其抑制炎症反应和改善体内氧化还原状态相关。
急性脑梗死;认知功能障碍;炎症反应;氧化还原酶
急性脑梗死是老年人中的常见病和多发病,严重影响患者的生活质量和生存状态[1-2]。老年急性脑梗死患者临床上通常表现为认知功能障碍,其主要是由患者脑组织发生的局部性缺血性功能障碍[3-4]。老年脑梗死患者由于机体代谢机能的降低和免疫功能的下降,通常具有较差的预后和较高的致死、致残率[5-6]。但目前关于急性脑梗死患者缺血的发病机制尚不明确。炎症反应是组织内最常见的由炎症因子参与的病理或生理过程,参与了体内多种疾病的发生、发展及恶化过程,且与多种脑组织疾病密切相关[7-8]。氧化还原状态异常是多种病理过程的共同途径,也是药物治疗的关键潜在靶点。本文对老年急性脑梗死患者认知功能障碍临床分析及恩必普的治疗作用进行研究,为相关临床治疗提供参考。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本文对我院2012-05—2014-11诊治的老年急性脑梗死患者进行分析。160例老年脑梗死患者年龄65~87岁,平均(74.4±10.3)岁,其中包括首发脑梗死92例,再发性脑梗死68例。排除标准:糖尿病、严重的肝肾功能异常者;精神疾病患者。以本院同期老年健康体检者120例为对照组。2组患者在平均年龄、性别比例等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 认知功能的MMSE评分分析 本文采用MMSE测量表对研究中的老年急性脑梗死患者及正常对照组患者认知功能进行评分,包括记忆力评分及注意力评分和计算力评分。
1.3 酶联免疫吸附测定法检测各组血清中炎症因子的水平 对照组和老年急性脑梗死治疗前后均于清晨空腹状态下抽取外周静脉血,低速离心(3 000 r/min,15 min)后分离上层血清,待用。IL-1、IL-2检测试剂盒购自美国Snata Cruz公司;IL-6和IL-10检测试剂盒购自美国Elabscience公司;Hs-CRP检测试剂盒购自南京建成生物工程研究所;PTN检测试剂盒购自美国OMEGA公司;HIF1α检测试剂盒购自美国R&D公司。所有操作过程均严格按照试剂盒说明书进行。
1.4 血清生化测定 血清氧化-还原酶CAT、MDA、SOG及GSHpx水平采用全自动生化分析仪进行(罗氏公司产品)。CAT、MDA、SOG及GSHpx检测试剂购自南京检测生物工程研究中心。
2 结果
2.1 老年急性脑梗死患者认知功能障碍及恩必普的作用分析 老年急性脑梗死患者记忆能力评分、注意力评分及计算能力评分均明显低于对照组,且差异有统计学意义(P<0.01);同时,患者经恩必普治疗后上述记忆能力评分、注意力评分及计算能力评分均有明显提高(P<0.05),见图1。
图1 老年急性脑梗死患者认知功能障碍及恩必普的作用分析与对照组相比,**P<0.01;与治疗前患者相比,##P<0.05,#P<0.05
2.2 恩必普治疗老年急性脑梗死认知功能障碍患者前后血清炎症因子水平变化分析 老年急性脑梗死患者血清中炎症因子IL-1、IL-2、IL-6、IL-10及Hs-CRP、PTN和HIF1α水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);同时,患者经恩必普治疗后上述炎症反应因子水平得到明显降低(P<0.05)。见表1。
表1 恩必普治疗老年急性脑梗死认知功能障碍患者前后血清炎症因子水平变化分析±s)
注:与对照组相比,**P<0.01;与治疗前患者相比,##P<0.05,#P<0.05
2.3 恩必普治疗老年急性脑梗死认知功能障碍患者前后血清氧化-还原酶水平变化 老年急性脑梗死患者血清中MDA水平均明显高于健康体检对照组而CAT、SOD和GSHpx水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);同时,患者经恩必普治疗后上述氧化还原酶类水平部分恢复正常(P<0.05)。见表2。
表2 恩必普治疗老年急性脑梗死认知功能障碍患者前后血清氧化-还原酶水平变化±s)
注:与对照组相比,**P<0.01;与治疗前患者相比,##P<0.05,#P<0.05
3 讨论
随着现代生产、生活方式的革新及饮食习惯的改变,急性脑梗死患者的发病率病死率明显升高。老年人由于血管功能的降低和体内血糖、血脂水平的异常,其急性脑梗死的发病率明显高于其他人群。急性脑梗死的发病与多种原因密切相关,但其确切机制尚不明确。本文研究发现恩必普能够显著改善老年急性脑梗死患者认知功能障碍,且可以与其抑制炎症反应和改善体内氧化还原状态相关。
炎症反应参与了多种神经细胞和脑组织疾病的发生、发展和恶化过程,且可以作为药物治疗的靶点。在对阿托伐他汀钙治疗脑梗死作用的研究中发现阿托伐他汀主要通过抑制患者血清中炎症因子Hs-CRP、IL-6和TNF-α等水平发挥治疗作用[9]。在研究急性脑梗死血清炎症因子表达的研究中也证实急性脑梗死患者血清中炎症因子IL-6、IL-10及TNFα蛋白mRNA水平明显升高,参与了急性脑梗死的发病过程[10]。王登科等[11]研究也发现,黄芪注射液改善脑出血后大鼠脑组织含水量异常主要通过调节炎症介质ICAM水平的异常发挥作用。在不同剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死患者对血清炎症因子影响的研究中也发现,阿托伐他汀主要通过改善血清炎症因子水平、降低血管中膜厚度和斑块面积发挥作用[12]。
氧化还原状态失衡是多种疾病的共同过程,也是多种神经系统疾病的发病原因。以往的研究表明氧化应激参与了老年缺血性脑卒中[13]及脑缺血性损伤的病理学过程[14]。张名扬等[15]研究也发现,2型糖尿病合并急性脑梗死患者血糖波动过程与体内氧化应激状态密切相关,张香敏等[16]也表明肌肽主要通过调节缺氧缺血后大鼠脑组织氧化应激生化指标发挥改善脑组织损伤的作用。本文也发现老年急性脑梗死患者血清中MDA水平均明显高于健康体检对照组而CAT、SOD和GSHpx水平明显低于对照组;同时,患者经恩必普治疗后上述氧化还原酶类水平部分恢复正常,表明氧化患者状态失衡调节是恩必普的作用靶点。
因此,恩必普能够显著改善老年急性脑梗死患者认知功能障碍,且可以与其抑制炎症反应和改善体内氧化还原状态相关。
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(收稿2015-11-19)
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1673-5110(2016)21-0048-03