慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并2型糖尿病患者血降钙素原、超敏C反应蛋白水平变化

王秋颖 郭晓慧 徐丹丹

(河南科技大学临床医学院 河南科技大学第一附属医院，河南 洛阳 471000)



慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并2型糖尿病患者血降钙素原、超敏C反应蛋白水平变化

王秋颖 郭晓慧1徐丹丹1

(河南科技大学临床医学院 河南科技大学第一附属医院，河南 洛阳 471000)

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并2型糖尿病(T2DM)患者血降钙素原(PCT)、hs-CRP水平临床检验价值。方法 选取住院及门诊患者，随机分为健康对照组、单纯糖尿病组、单纯AECOPD组、AECOPD合并糖尿病组，检查各组血PCT、hs-CRP、HbA1c水平。结果 COPD急性加重合并2型糖尿病患者血PCT、hs-CRP较单纯AECOPD期及单纯2型糖尿病明显升高。结论 PCT、hs-CRP对COPD合并2型糖尿病发病的诊治具有重要意义。

慢性阻塞性肺疾病；2型糖尿病；降钙素原；超敏C-反应蛋白

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种与肺部和气道炎症有关的疾病，其特点是呼吸功能、运动能力和健康状况等出现不可逆转的下降，炎症不仅影响呼吸系统，还可扩展到肺外器官产生并发症，可涉及内分泌、代谢和心血管系统。COPD急性加重的主要原因是呼吸道感染，包括病毒和细菌，表现为呼吸困难加重、痰量增加并出现脓痰。COPD患者的气道分泌物往往能进行细菌培养〔1〕，同时细菌负荷与炎症标志物水平的有相关性〔2〕。糖尿病可通过细胞及体液免疫机制参与COPD炎症反应过程，更易受到感染等因素影响而加重病情。降钙素原(PCT)作为细菌感染的指标已有所研究。C反应蛋白(CRP)可以用于鉴别临床特征、确定病情进展、炎症特征，指导合理的抗生素应用。无症状的COPD患者中高敏C-反应蛋白(hs-CRP)也可以检测到程度较轻微的炎症。血清PCT、hs-CRP 是近来广泛应用于判断感染情况的检测手段之一。

1 资料与方法

1.1 一般资料 随机选取2014年12月至2015年10月本院住院AECOPD患者134例，单纯AECOPD组68例，AECOPD合并2型糖尿病组66例，其中男79例，女57例，年龄65～87岁，平均(73±6)岁，有慢支肺气肿病史10～20余年，COPD严重程度分级Ⅲ～Ⅳ级。同时随机选取内分泌科单纯2型糖尿病患者56例为T2DM组；以上病例均排除风心病、冠心病、高血压性心脏病、先天性心脏病及严重的肝肾功能不全者。COPD诊断符合中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组2013年制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》〔3〕。单纯AECOPD组经严格内科治疗，包括祛痰、抗感染及平喘治疗至2 w以上，病情缓解后作自身对照。取门诊健康志愿者35例为对照组。各组患者均知情同意。各组患者年龄、性别、病程经统计学分析差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 观察指标与实验方法 所有病例取清晨空腹静脉血10 ml，分为3真空采血管。其中一管以日立7600全自动生化分析仪测定静脉血糖化血红蛋白(HbA1c)，其余2管4 000 r/min离心10 min，保留在-70℃冰箱中备用。使用增强化学发光法对PCT进行测定。血清PCT的正常参考值范围为0～0.9 ng/ml。血清hs-CRP的测定采用免疫透光比浊法测定，正常范围：0～3 mg/L。使上述所涉及的实验均需要以厂家提供的说明书为准则进行严格操作，所有检测均重复进行3次。

1.3 统计学处理 采用SPSS19.0软件行t检验。

2 结 果

COPD急性加重合并2型糖尿病患者血PCT、hs-CRP较单纯AECOPD期及单纯2型糖尿病明显升高。

表1 各组血清中PCT、hs-CRP、HbA1c水平比较

与对照组比较：1)P<0.05;与AECOPD组比较:2)P<0.05;与CODP缓解期组比较:3)P<0.05；与T2DM组比较：4)P<0.05

3 讨 论

COPD早期时，全身氧化应激和炎性细胞因子是影响肺损伤的因素，乏氧能激活肿瘤坏死因子-α及其受体系统导致肺部炎症反应。肺部的炎症反应和病理改变可能会导致一些内分泌和代谢反应，主要包括如葡萄糖、胰高血糖素、胰岛素、肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺激素和儿茶酚胺的释放，同时铁和锌减少导致促红细胞生成素缺乏和贫血。血清CRP为预测1 s用力呼气容积(FEV1)的首选指标〔4〕，单独C-反应蛋白不能特异或敏感的诊断急性发作，但结合呼吸困难、痰量增加及脓痰出现，其诊断的准确性提高〔5〕。血清PCT与hs-CRP在AECOPD 中也存在差异性，持续升高的炎症标志物可以用来预测COPD病情恶化。PCT含量既和疾病的发展进程相关，同时也与细菌感染的严重程度有关〔6〕，因此PCT用于细菌感染的判断效果优于超敏C-反应蛋白。本研究显示血清PCT与hs-CRP均是AECOPD合并T2MD 患者感染及严重程度的标志物。T2DM时细胞因子可引发急性时相反应物如C反应蛋白、纤溶酶原激活物抑制剂-1、血清淀粉样蛋白A和结合珠蛋白的生产，炎性细胞因子和急性期蛋白合成形成炎症网络，对于T2DM临床前期、疾病分级、预测疾病进展、并发症产生有标志性作用〔7〕。

1 Sethi S，Maloney J，Grove L，etal.Airway inflammation and bronchial bacterial colonization in chronic obstructive pulmonary disease〔J〕.Am J Respir Crit Care Med，2006；173：991-8.

2 Sethi S，Muscarella K，Evans N，etal.Airway inflammation and etiology of acute exacerbations of chronic bronchitis〔J〕.Chest，2000；118：1557-65.

3 中华医学会呼吸病学会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)〔J〕.中华结核和呼吸杂志，2013；36(4)：255.

4 He ZH，Chen Y，Chen P，etal.Local inflammation occurs before systemic inflammation in patients with COPD〔J〕.Respirology，2010；15(3)：478-84.

5 Broekhuizen R，Vernooy JH，Schols AM，etal.Leptin as local inflammatory marker in COPD〔J〕.Respir Med，2005；99：70-4.

6 Bellmannweiler R，Ausserwinkler M，Kurz K，etal.Clinical potential of C rective protein and procalciton in serum concentrations to guide differential diagnosis and clinical management of pneumonia〔J〕.Clin Microbiol，2010；48(5)：1915.

7 Fernandez-Real JM，Pickup JC.Innate immunity，insulin resistance and type 2 diabetes〔J〕.Trends Endocrin Metabol，2007；19：10-6.

〔2016-01-18修回〕

(编辑 郭 菁)

郭晓慧(1989-)，女，在读硕士，主要从事肺部感染性疾病的基础与临床研究。

王秋颖(1982-)，女，住院医师，主要从事慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究。

R562

A

1005-9202(2016)20-5076-02；

10.3969/j.issn.1005-9202.2016.20.065

1 吉林大学第一医院呼吸内科