葛根总黄酮在体育运动中的应用现状
2016-11-28石真玉何亚新吴剑明王薇广东石油化工学院体育学系广东茂名525000
石真玉 何亚新 吴剑明 王薇(广东石油化工学院体育学系 广东茂名 525000)
葛根总黄酮在体育运动中的应用现状
石真玉 何亚新 吴剑明 王薇
(广东石油化工学院体育学系 广东茂名 525000)
摘 要:葛根总黄酮是葛根提取的黄酮类化合物的总称。葛根总黄酮具有广泛的生物学作用,该文从抗氧化和抗凋亡等方面对其生物学作用进行综述,并且着重论述了葛根总黄酮对运动机体的保护作用,提高运动能力及其作用机制。
关键词:葛根总黄酮 运动 应用
葛根为豆科植物野葛或甘葛的干燥根。葛根总黄酮是葛根的乙醇提取物,是一类含有酚羟基的黄酮类化合物,主要的有效成分是异黄酮类化合物,含有葛根素、黄豆甙及其甙元、葛根甙等成分[1],其中葛根素研究的比较多。葛根总黄酮有广泛的生物学作用,具有保护心脑血管、改善缺血再灌注损伤、雌激素样活性、调控骨代谢、对抗细胞凋亡等功能,机制可能都与其抗氧化的特性有关[2]。近年来,葛根在体育运动中的应用越来越受到关注。
1 葛根总黄酮的生物学功能
1.1 抗氧化作用
机体大量生成的自由基具有细胞毒性作用,主要表现为引发脂质过氧化反应,导致蛋白质分子发生交联及核酸结构的改变。在某些因素作用下,如,剧烈运动、缺血再灌注等,机体自由基生成过多或清除能力减弱,造成机体损伤。大量实验证明,葛根总黄酮可以减少MDA的生成,增加SOD、GSH-Px的活性,保护机体免受氧化应激的损伤。
75只SD大鼠分为5组,假手术组(对照组)、缺血再灌注模型组、葛根素低、中、高剂量组。体外循环后心肌缺血再灌注,与对照组比较,模型组血清中SOD,GSH-Px的活性显著下降,MDA的含量显著增加,提示心肌缺血再灌注致氧化损伤。而葛根素处理组与模型组相比,大鼠血清中SOD,GSH-Px的活性显著升高,MDA的含量显著下降,并且存在剂量依赖性。结果表明,葛根素能够剂量依赖性的增加SOD,GSH-Px的活性,减少MDA的含量,说明葛根素对心肌缺血再灌注损伤的大鼠具有抗氧化应激的作用,能够有效地降低缺血再灌注损伤[3]。
1.2 抗细胞凋亡作用
正常的细胞凋亡是机体生命活动的重要组成部分,对维持个体发育和正常功能具有重要意义。细胞凋亡出现异常情况可能会导致多种疾病的发生。大量研究表明,葛根总黄酮具有对抗细胞凋亡的作用。目前的研究多集中在心血管及脑缺血再灌注方面。
p53作为转录因子通过调节多种基因的转录参与诱导细胞凋亡。有实验将Wistar大鼠分成3组:假手术组、急性全脑缺血10min再灌注组(手术对照组)、葛根素组,葛根素组分别于缺血再灌注后3、6、12、24、48 h处死,结果显示葛根素组缺血再灌注24 h、48 h各组凋亡细胞明显减少,且各组p53的表达与手术对照组相比减弱,提示葛根素具有抗凋亡作用,并可能与葛根素能抑制p53的表达有关。Fas作为一种重要的促进凋亡的调控基因,属于肿瘤坏死因子/神经生长因子受体家族,其表达产物具有传递凋亡信号的作用,Fas与其配体结合可诱导细胞凋亡[4]。实验组Fas蛋白表达在再灌注3 h逐渐增多,12 h表达达到高峰,之后开始减弱,凋亡细胞数则是逐渐增加,表明Fas介导脑缺血再灌注后细胞凋亡的发生。葛根素组,缺血再灌注6 h、12 h、24 h、48 h各组Fas的表达与手术对照组比较,明显减少;缺血再灌注24 h、48 h各组p53的表达较手术对照组明显减少;且凋亡细胞数明显减少,进一步证实葛根素对脑具有保护作用,提示葛根素对抑制脑缺血再灌注时的细胞凋亡,可能与其减少促进细胞凋亡调控基因Fas、p53蛋白表达有关[5]。
2 葛根总黄酮对运动的影响
2.1 对运动能力的影响
葛根总黄酮干预可以提高运动能力。葛根总黄酮加游泳训练的小鼠游泳至力竭的时间比训练对照组明显增长,说明葛根总黄酮对运动能力有提高的作用,具体机制还有待于进一步研究[6]。
葛根总黄酮可以增进运动后的机能恢复,改善能源储备。有实验通过连续7周的大强度训练,使运动服药组大鼠在运动后,肝糖原和肌糖原合成和运动组比较明显增多。其机制可能是葛根总黄酮使运动大鼠对胰岛素的敏感性提高,糖原合成酶和己糖激酶的活性也随训练水平的提高而增加,糖原合成酶能保持较高的活化敏感性,最终使运动服药组的肝糖原和肌糖原水平显著高于运动组[7]。唐量等人通过观察小鼠心肌组织透射电镜图片发现,运动对照组在运动后即刻小鼠心肌细胞微结构严重受损,表现为肌节长短不等,Z线扭曲、增粗,线粒体明显扩张,肌浆网肿胀等。而葛根总黄酮+运动组运动后即刻小鼠心肌细胞上述结构变化程度明显减轻。运动对照组在运动后24h,肌节、线粒体等结构损伤的症状有明显的恢复,但和安静对照组比还有明显差异,而葛根总黄酮+运动组的小鼠恢复效果要好于运动对照组的小鼠,表明葛根总黄酮对运动性心肌损伤有一定的保护效果。其机制可能与葛根总黄酮能下调促进细胞凋亡基因Fas的蛋白表达和上调抑制细胞凋亡基因Bcl-2的蛋白表达有关[6]。
2.2 对运动性疲劳的影响
葛根素对疲劳机体有保护作用。NO参与介导神经传递、血管调节、免疫反应等过程,当NO异常表达时表现为明显的神经毒性。NOS是体内合成NO的关键酶,有3种亚型,即eNOS、nNOS、iNOS。cGMP与NO一起构成细胞信息传递中NO-cGMP第二信使转导系统,通过这一系统进行细胞间和细胞内信息传递和细胞功能调节的信号转导,NO的许多生物学效应主要是通过增加cGMP合成而实现。研究显示,运动疲劳使大鼠海马iNOSmRNA表达提高,NO含量增加,cGMP水平增高。葛根素使运动疲劳大鼠海马NO含量、iNOSmRNA和cGMP含量显著下降,大鼠的认知能力显著提高,说明葛根素的能显著降低运动疲劳大鼠海马组织的NO含量,这一结果可能与葛根素降低iNOSmRNA的表达有关。葛根素通过降低大鼠海马NO的含量,对疲劳大鼠的神经进行保护。葛根素具体是如何降低运动疲劳大鼠海马NO含量,还应进一步研究[8]。
葛根总黄酮抗疲劳及其作用的分子生物机制的研究目前还不多。γ-氨基丁酸是中枢神经系统的一种抑制性神经递质。已经证实大鼠运动疲劳时,大脑中的γ-氨基丁酸显著增加。神经系统中γ-氨基丁酸含量多少主要取决于γ-氨基丁酸转运体(GAT)。GAT有5种亚型,分别为GAT-1、GAT-2、GAT-3、GAT-4和VGAT。GAT的主要功能是与突触间隙的γ-氨基丁酸结合,将突触间隙的γ-氨基丁酸转运入突触体终止其作用或将胞浆内的γ-氨基丁酸转运入囊泡,并在γ-氨基丁酸的释放过程中发挥重要作用。将大鼠分为对照组,大强度耐力训练组和服药+大强度耐力训练组3组,服药组大鼠在大强度运动训练后,脑组织GAT-2基因表达显著增加,可能与葛根总黄酮的抗氧化作用有关,进而干预自由基介导的GAT-2基因表达调控途径,使GAT-2转运γ-氨基丁酸的功能增强,从而减少γ-氨基丁酸含量,有利于减轻γ-氨基丁酸诱发的运动疲劳[9]。
运动引起人体细胞凋亡的功能意义是机体部分清除损伤细胞的正常生理过程,是组织自我保护机能的反映,而大量细胞凋亡则会造成组织器官、系统功能下降,有可能是运动性疲劳的机制之一。葛根素具有抑制细胞凋亡的功能,对运动性疲劳有一定的抑制作用。
3 结语
目前对于葛根总黄酮的研究集中于动物及离体培养细胞的研究,暂时没有对人体影响研究的先例,并且国外尚未见对葛根总黄酮相关的研究报道。大量的研究显示葛根总黄酮除了广泛的药理作用外,对于抗疲劳提高运动能力、促进疲劳的恢复有着积极的作用,为下一步进行运动营养食品的开发提供了理论依据。但是,葛根总黄酮对运动的影响目前的研究还不能揭示其机制,这值得进一步研究。
参考文献
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[9]唐量,熊正英,张英起.葛根总黄酮对运动大鼠脑组织GAT-2基因表达影响的初步研究[J].食品科学,2004,25(1):171-174.
The Present Situation of Application of Pueraria Total Flavone in Exercise
Shi ZhenyuHe YaxinWu JianmingWang Wei
(Department of Physical Education,Guangdong University of Petrochemical Technology,Maoming Guangdong,525000,China)
Abstract:The pueraria total flavone was generic terms of flavonoids extracted from Pueraria lobata.Pueraria total flavone had extensive biological effect.This paper reviewed biological function on antioxidation and anti-apoptosis.And it discussed mainly that pueraria total flavone protected organism from sports injury.In this paper we also discussed that pueraria total flavone proved exercise ability and its possible mechanism.
Key Words:Pueraria Total Flavone;Exercise;Application
DOI:10.16655/j.cnki.2095-2813.2015.01.157
中图分类号:G80-05
文献标识码:A
文章编号:2095-2813(2016)01(a)-0157-02