骨骼肌收缩过程中钙离子的作用①

贺忠兵(吉林大学体育学院 吉林长春 130000)



骨骼肌收缩过程中钙离子的作用①

贺忠兵
(吉林大学体育学院 吉林长春 130000)

摘 要:骨骼肌收缩是一个非常复杂而要受到精细调控的过程,在此过程中涉及多种离子的调控,其中钙离子在骨骼肌收缩过程中起着最关键的作用。因此该文主要在运动生理学、人体解剖学、细胞生物学等学科的基础上,通过引用文献资料、逻辑分析等研究方法,从细胞和分子水平来研究钙离子在骨骼肌收缩过程中是如何发挥作用的。

关键词:骨骼肌收缩过程 细胞水平 分子水平 钙离子

骨骼肌收缩是生命运动的基本过程之一,大致分为兴奋-收缩偶联、横桥的运动引起的肌丝滑行、收缩的肌肉舒张这三个过程,在这三个过程中,钙离子发挥着关键性的调控作用,其中钙离子的数量、浓度等直接影响着骨骼肌收缩的速度和力量进而影响运动成绩,也对形体的塑造、生活水平等产生重大的影响,不过许多学者只是单纯研究了钙离子在细胞中的作用,并未从细胞和分子水平对骨骼肌收缩的整个过程中钙离子发挥的作用来进行研究,因此该文结合大量最新研究进展,对骨骼肌收缩过程中钙离子的作用作如下的综述。

1 兴奋-收缩过程

当兴奋传递到神经轴突末梢时,突触间隙的钙离子进入神经轴突内,刺激使突触囊泡移向突触前膜释放乙酰胆碱这种递质进入突触间隙,乙酰胆碱进入突触间隙后使突触后膜兴奋进而产生动作电位传递到细胞内至三联管,随后乙酰胆碱被突触间隙有关的酶水解。因此钙离子在兴奋-收缩过程中的作用主要体现在进入神经轴突过程和突触囊泡将递质由神经轴突释放到突触间隙,以及肌质网释放钙离子进入胞浆这三个过程[1]。

1.1 钙离子在进入神经轴突过程中的作用

钙离子调节神经-肌肉的兴奋性[2]:细胞静息电位主要靠钾离子和钠离子的相对平衡电位来维持的。

(1)钙离子与钾离子有竞争的作用:当钙浓度低的时候,浆膜上结合的钙离子就会减少,这样浆膜对钾离子的通透性增大,钾离子外流,使膜产生轻微的去极化,兴奋性就会提高。相反,当钙浓度升高时,兴奋性就会下降。

(2)钙浓度的多少直接影响着钠离子通道的开放程度:Balker等将发光蛋白注入乌贼的巨大轴突证实了钙离子和钠离子共用一个通道[3],因此当细胞外液的钙离子浓度下降时,钙离子占据钠离子通道减少,神经肌肉的兴奋性就会提高,相反,兴奋性就会降低。

1.2 神经轴突内突触囊泡释放乙酰胆碱递质过程中的作用

钙离子参与了神经轴突内突出囊泡释放的过程,该过程也叫作胞吐过程,在此过程中发挥主要作用的是SNARE核心复合物, SNARE核心复合物是由位于突触前膜和突触囊泡膜上跨膜区的syntaxin和VAMP各提供一个@螺旋以及无跨区的SNAP-25提供两个@螺旋组成的一个核杆状四螺旋束。这个核心复合物的启动受Munc18/nSec1与syntaxin的控制,在核心复合物启动之前,它们是处于结合状态。当钙离子由突触间隙准备进入突触前膜时,激活了rab蛋白,进而促进了Munc18/nSec1与syntaxin的的分离,从而启动了核心复合物,核心复合物使突触囊泡移至突触前膜,此时突触前膜和突触囊泡膜处于预融合状态,当大量的钙离子涌入轴突内时,核心复合物形成的螺旋束完全聚合,突触前膜和突触囊泡膜完全融合,将乙酰胆碱释放出去。最后NSF发挥作用使核心复合物解聚,再进行下一轮突触囊泡的胞吐过程[4]。另外研究表明:在体外钙离子和钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ共同使VAMP磷酸化[5]可以抑制突触的传递作用,但在人体内作用是否相同,还需要大量的学者做进一步的研究。

1.3 钙离子在肌质网中的作用

乙酰胆碱作用于由肌膜形成的突触后膜,产生了动作电位,当肌膜的动作电位传至肌质网时,肌质网释放钙离子进入胞浆内,钙离子释放通道也被称为Ryanodine,Ryanodine是肌质网释放钙离子进入胞浆内的主要通道[4],钙离子释放通道受调控蛋白如钙调素等和一些离子如钙离子、镁离子等的调控,且钙离子对钙离子释放通道的调节作用是从三个方面来体现的。

1.3.1 胞浆内钙离子对钙离子释放通道的调节

科学家已经发现钙离子释放通道里有钙离子的一级结合点,胞浆内钙离子的多少影响着它们的结合程度进而影响钙离子释放通道的开放程度。正常情况胞浆内钙离子的浓度为10-7mol/L,当钙离子浓度在1～10μmol/L时,钙离子促进钙离子释放通道的开放,但当钙离子浓度在100μmol/L～100mmol/L时,钙离子则侧重于对钙离子释放通道的抑制作用[5]。

1.3.2 肌质网内钙离子对钙离子释放通道的调节

机体内大部分钙离子被储存在线粒体和内质网内 正常情况浓度都为10-5mol/L,肌质网是特化的内质网,因此肌质网内存在着大量的钙离子,通过单道实验证实钙离子释放通道的活性与肌质网内钙离子的浓度成正比[4],且正好与胞浆内的钙离子的调节相反,肌质网钙离子浓度越多,就越容易刺激肌质网内的激活剂,激活剂进而增加了钙离子释放通道的活性,越有利于钙离子释放到胞浆内;相反,则为抑制钙离子释放到胞浆内。

1.3.3 钙离子和钙调素等内调节蛋白共同调节钙离子释放通道

由于钙离子/钙调素和钙调素的结合在钙离子释放通道上是非常相似的,因此是敏感地响应细胞内钙离子浓度的基础,因此钙离子的浓度能到影响到钙调素对钙离子释放通道的影响:当钙离子浓度很低时,钙调素激活钙离子释放通道,相反,则抑制钙离子释放通道。

2 横桥的运动引起肌丝滑行的过程

骨骼肌细胞又称肌纤维,无数的肌原纤维构成了肌纤维,粗肌丝和细肌丝构成了肌原纤维(myofibrils),粗肌丝的成分是肌球蛋白(myosin),细肌丝的主要成分是肌动蛋白、原肌球蛋白(troponmyosin,Tm)、和肌钙蛋白(troponin,Tn)组成[8],其中肌动蛋白分子中有一个马达结构域的头部,该结构域包括有一个微丝结合位点和一个具有ATP酶活性的ATP结合位点;肌钙蛋白含有3个亚基,其中肌钙蛋白-C(Tn-C)能与钙离子结合,肌钙蛋白-T (Tn-T)与原肌球蛋白有高度的亲和力,肌钙蛋白-1(Tn-1)能抑制肌球蛋白马达结构域的ATPase的活性,另外粗肌丝和细肌丝之间就形成了横桥[7]。

钙离子由肌质网进入胞浆内后,胞浆内的钙离子浓度上升,当达到骨骼肌收缩期的钙离子的阈浓度(约为10-6mol/L),钙离子就与Tn-C结合,引起了Tn-C构象变化,此时Tn-1、Tn-T和Tn-C结合力都加强,导致肌动蛋白与Tn-1脱离,且在肌球蛋白马达结构域的ATP的活性提高,ATP水解提供能量,同时肌球蛋白与肌动蛋白就开始结合,并在ATP提供能量下,肌球蛋白头部朝着肌动蛋白弯曲,其中弯曲后的肌球蛋白头部能结合ATP,从而使肌动蛋白分开,这样就导致了细肌丝与粗肌丝的相对滑动。在此过程中钙离子的作用不仅体现在与Tn-C结合,还表现在激活了肌球蛋白中ATP的活性,促进ATP水解,释放能量供肌丝的滑行。当然在细胞内钙离子使无活性的磷酸化酶b转化为有活性的磷酸化a,加速糖元的分解,为肌肉的滑行提供ATP[1]。

3 收缩的肌肉舒张过程

当被释放到突触间隙的乙酰胆碱被有关酶水解和钙离子释放通道不在释放钙离子时,在肌质网内的钙泵也就是钙离子-ATP酶和ATP水解提供能量的作用下,钙离子通过主动运输逆着浓度进入肌质网内[8]。

4 结语

钙离子在骨骼肌收缩过程中起着触发、调控的作用,钙离子的浓度影响着收缩的速度和力量。因此,在日常生活中,特别是运动员,在训练、比赛期间,注意饮食,适当地增加对含钙食品的摄入,进而提高身体素质以及运动成绩。

参考文献

[1]邓树勋,王建,乔德才.运动生理学[M].北京:高等教育出版社, 2007:47-51.

[2] MFill,JA Copello.Pyanodine receptor calcium release channels[J]. Physiological Reviews,2002,82(3):893-922.

[3]韩红梅,尹长城.Ryanodine受体和内源性调节蛋白的相互作用[J].细胞生物杂志,2003,25(5):261-164.

[4] Winkele WBA,et al:Annual Rev Physiol[J].1976:38,247.

[5] YA Chen,RH Scheller.SNARE-Mediated Membrane Fusion[J].Nature Reviews Molecular Cell Biology,2001, 2(2):98-106.

[6] Dubois Thierry,KeraiPreeti,Learmonth Michele, et al. Identification of syntaxin-1A sites of phosphorylation by case in kinase I and casein kinase II[J].European Journal Biochemistry,2002,269(3):909-914.

[7]李俊成,岳文浩.钙离子与细胞的功能[J].生理科学进展,1980, 11(1):55-64.

[8]翟中和,王喜忠,丁明孝.细胞生物学[M].北京:高等教育出版社,2013:276-279.

作者简介:①贺忠兵(1992—),男,山西吕梁人,硕士研究生,研究方向:运动人体科学。

DOI:10.16655/j.cnki.2095-2813.2016.03.011

中图分类号:G80

文献标识码:A

文章编号:2095-2813(2016)01(c)-0011-02