动态动脉硬化指数与呼吸暂停低通气指数的相关性分析
2016-11-21程金英
程金英,夏 皓
动态动脉硬化指数与呼吸暂停低通气指数的相关性分析
程金英1,夏 皓2
目的 探讨高血压合并阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)病人动态动脉硬化指数(AASI)与呼吸暂停低通气指数(AHI)的关系。方法 选择高血压病人153例,根据AHI值分为试验组(OSAHS组,79例)和对照组(非OSAHS组,74例),收集所有病人年龄、性别、身高、体重、24 h动态血压监测数据、AHI值以及冠心病、高脂血症、2型糖尿病患病情况,并计算出AASI值,比较两组AASI值的差别,并分析AASI值与AHI值的相关性。结果 试验组AASI值高于对照组(0.599±0.118 比 0.381±0.098),差异有统计学意义(P<0.05),AASI与AHI在高血压合并OSAHS组中呈正相关(r=0.617,P<0.01)。结论 高血压合并OSAHS病人动脉硬化程度较单纯高血压病人严重,且与OSAHS严重程度呈正相关。
高血压;阻塞型睡眠呼吸暂停综合征;动态动脉硬化指数;呼吸暂停低通气指数
以往认为,动脉硬化是机体衰老的正常表现,无须治疗。近年来大量研究发现:动脉硬化是心血管疾病发生和死亡的独立预测因子,高血压可引起动脉血管壁增厚、硬化、顺应性下降、僵硬度增加,最终导致心、脑、肾等靶器官损害,2007年,欧洲高血压指南将动脉硬化列为高血压病人靶器官损伤的标志[1]。进行动脉硬化程度的检测,可以为心脑血管疾病提供一种新的危险分层手段,有助于临床治疗及判断预后,正是基于以上认识,近年来出现多种检测硬化程度的方法、指标和仪器,迄今为止脉搏波传导速度(PWV)是被普遍接受的方法,有很好的重复性和一致性,但由于设备昂贵及技术专业等原因,限制了其在临床的应用。2006年,有学者提出动态动脉硬化指数(AASI)能够反映动脉硬化程度[2-3],引起了针对该指标的广泛讨论与研究。AASI是利用24 h动态血压检测得到一系列收缩压与舒张压的数值,利用这些数值计算出收缩压与舒张压之间的变化关系即回归系数,然后用1减去此回归系数即为动态动脉硬化指数,AASI越接近1,说明动脉硬化程度越严重。AASI是反映动脉硬化的一项全新无创的新指标,它与高血压引起的多种靶器官损伤呈正相关[4-5]。目前国内外有许多关于AASI的文献报道,暂无有关AASI与呼吸暂停低通气指数(AHI)相关性的研究,本研究旨在比较高血压合并阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)病人及单纯高血压病人之间AASI的差异,并分析AASI与AHI的相关性。
1 资料与方法
1.1 研究对象 收集2013年9月—2015年2月南方医科大学南方医院心血管内科及睡眠监测中心收治的病人153例,其中男126例,女27例,年龄27岁~82岁(42.34岁±12.45岁)。行24 h动态血压及多导睡眠监测(PSG),所有病人均符合世界卫生组织(WHO)的高血压诊断标准,即收缩压(SBP)≥140 mmHg和/或舒张压(DBP)≥90 mmHg,其中79例符合中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组2002年制定的OSAHS诊断指南标准,即病人在一夜(>7 h)睡眠中,发生呼吸暂停及低通气的总次数超过30次或平均每小时超过5次可诊断为OSAHS[6]。排除标准:①急性冠脉综合征;②严重心力衰竭(心功能Ⅲ级~Ⅳ级);③心肌病;④严重肝肾功能不全;⑤肺源性心脏病、慢性阻塞性肺疾病(COPD);⑥肾实质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等继发性高血压。
1.2 研究方法
1.2.1 分组 根据多导睡眠仪监测结果,153例高血压病人分为试验组(OSAHS组,79例)和对照组(非OSAHS组,74例)。
1.2.2 一般资料收集 所有入选对象均详细记录一般资料数据,包括:年龄、性别、身高、体重等;所有病人均于次日早晨空腹抽取静脉血,采用自动生化仪监测空腹血糖、血脂等。
1.2.3 24 h动态血压监测 采用美国SUNTECH公司研制的24 h动态血压检测仪测量肱动脉血压,所有病人均停用血管活性药物3 d以上,测量时间为白天(08:00~22:00)每20 min测量1次,夜间(22:00~次日08:00)每30 min测量1次,从而获得不同时段的SBP与DBP,计算出DBP与SBP之间的线性回归关系,在该方程中,DBP=a+bSBP,SBP为自变量,DBP为应变量,AASI的计算方法为1与回归系数b的差值。
1.2.4 多导睡眠监测 所有病人均于南方医科大学南方医院睡眠中心采用多导睡眠监测系统(美国SADMAN)行整夜PSG(>7 h),监测前72 h督导病人禁用镇静药物及酒、咖啡、浓茶等,获得呼吸暂停低通气指数,AHI指每小时睡眠时间内呼吸暂停加上低通气的次数,根据OSAHS诊治指南,AHI超过30次或平均每小时超过5次可诊断为OSAHS。
2 结 果
2.1 一般资料比较 两组病人年龄、性别、体重指数(BMI)、24 hSBP、24 hDBP、24 h脉压(PP)、24 h心率(HR)比较,差异均无统计学意义,在冠心病、高脂血症发病率方面,试验组高于对照组,但差异无统计学意义。详见表1。
表1 两组基本资料比较
2.2 两组AASI值比较 试验组AASI值(0.599±0.118)高于对照组(0.381±0.098),差异有统计学意义(P=0.000)。
2.3 AASI与AHI的相关性分析 AASI与AHI在高血压合并OSAHS组中呈正相关(r=0.617,P<0.01)。
3 讨 论
我国某些地区流行病学调查显示:在14岁以上人群中,OSAHS发病率约为4%,且男性显著多于女性[7]。近年来,许多研究认为高血压与OSAHS有非常显著的相关性,据统计,40%~60%的OSAHS病人患有高血压,30%的高血压病人合并有OSAHS[8]。OSAHS是极具潜在危险的睡眠呼吸障碍性疾病,Peppard等[9]研究认为睡眠呼吸障碍是高血压与心血管疾病发病率的危险因素。OSAHS通过加重动脉硬化可引起高血压病、心肌梗死、心肌病、心律失常、心力衰竭等多种心脏疾病的发生[10-11],其加重动脉硬化的机制可能是:①由于长时间反复呼吸暂停可导致低氧血症和高碳酸血症,引起血管活性物质增多,使血压升高;②间断缺氧可导致氧化应激,引起自由基产生增多,促发大量炎症因子释放,损伤血管内皮,促进动脉硬化;③OSAHS病人血凝度升高,易形成血栓引起动脉脉管炎症、外周动脉硬化、小动脉栓塞,降低血管弹性[12]。国外有研究发现:在合并有OSAHS的高血压人群中,OSAHS的严重程度与高血压的进展及靶器官损伤程度有关[13-14],国内亦有报道:在该人群中,动脉硬化程度与OSAHS严重程度呈正相关[15]。
本研究主要分析高血压合并OSAHS病人AASI与AHI的相关性。本研究结果显示:试验组AASI值高于对照组,说明高血压合并OSAHS病人动脉硬化程度较单纯高血压病人更严重;试验组AASI与AHI的相关性结果表明:在高血压合并OSAHS的病人中,动脉硬化程度与OSAHS严重程度呈正相关(r=0.617,P<0.01)。
综上所述,OSAHS是加重动脉硬化的重要因素,且动脉硬化程度随AHI值升高而加重,因此,对于高血压病人应结合临床表现及辅助检查,对是否合并OSAHS做出早期诊断并进行干预,这对预防并发症具有重要临床意义,对于高血压合并OSAHS病人应积极控制血压,改善生活方式,同时针对睡眠呼吸暂停进行治疗,提高生活质量,改善预后。
[1] Mansia G,De Backer G,Dominiczak A,et al.2007 Guidelines for the management of arterial hypertension - the task force for the management of arterial hypertension of the European society of hypertension (ESH) and of the European society of cardiology (ESC)[J].Journal of Hypertension,2007,28(4):308-347.
[2] Li Y,Wang JG,Dolan E,et al.Ambulatory arterial stiffness index derived from 24-hour ambulatory blood pressure monitoring[J].Hypertension,2006,47(3):359-364.
[3] Dolan E,Thijs L,Li Y,et al.Ambulatory arterial stiffness index as a predictor of cardiovascular mortality in the Dublin Outcome Study[J].Hypertension,2006,47(3):365-370.
[4] Hansen TW,Staessen JA,Torp-Pedersen C,et al.Ambulatory arterial stiffness index predicts stroke in a general population[J].Journal of Hypertension,2006,24(11):2247-2253.
[5] Leoncini G,Ratto E,Viazzi F,et al.Increased ambulatory arterial stiffness index is associated with target organ damage in primary hypertension[J].Hypertension,2006,48(3):397-403.
[6] 中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(草案)[J].中华内科杂志,2003,42:594-597.
[7] 刘建红,韦彩周,黄陆颖,等.广西地区打鼾及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的流行病学调查[J].中华流行病学杂志,2007,28(2):115-118.
[8] Schulz R,Grebe M,Eisele HJ,et al.Obstructive sleep apnea-related cardiovascular disease[J].Medizinische Klinik,2006,101(4):321-327.
[9] Peppard PE,Young T,Palta M,et al.Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension[J].New England Journal of Medicine,2000,342(19):1378-1384.
[10] Buchner NJ,Sanner BM,Borgel J,et al.Continuous positive airway pressure treatment of mild to moderate obstructive sleep apnea reduces cardiovascular risk[J].Am J Respir Crit Care Med,2007,176(12):1274-1280.
[11] Lam JC,Sharma SK,Lam B.Obstructive sleep apnoea:definitions,epidemiology & natural history[J].Indian Journal of Medical Research,2010,131:165-170.
[12] Zamarrón C,Ricoy J,Riveiro A,et al.Plasminogen activator inhibitor-1 in obstructive sleep apnea patients with and without hypertension[J].Lung,2008,186(3):151-156.
[13] Mohammed A,Al-Abri KMA.Obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome and hypertension[J].Sultan Qaboos Univ Med J,2008,3(8):266-274.
[14] Gami AS,Olson EJ,Shen WK,et al.Obstructive sleep apnea and the risk of sudden cardiac death[J].Journal of the American College of Cardiology,2013,62(7):610-616.
[15] 林玲,壮可,赵燕,等.OSAHS合并高血压患者呼吸暂停低通气指数及动脉硬化指数的临床分析[J].中国临床实用医学,2009,3(1):20-21.
(本文编辑郭怀印)
1.沧州医学高等专科学校(河北沧州 061001),E-mail:feichuanr@163.com;2.南方医科大学南方医院
引用信息:程金英,夏皓.动态动脉硬化指数与呼吸暂停低通气指数的相关性分析[J].中西医结合心脑血管病杂志,2016,14(19):2284-2286.
R544.1 R255.3
B
10.3969/j.issn.1672-1349.2016.19.024
1672-1349(2016)19-2284-03
2016-02-11)