2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝与中性粒细胞/淋巴细胞比值的关系
2016-11-11李伶俐赵军明柳亚娟云南省普洱市人民医院云南普洱665000
李伶俐,赵军明,柳亚娟云南省普洱市人民医院,云南普洱 665000
2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝与中性粒细胞/淋巴细胞比值的关系
李伶俐,赵军明,柳亚娟
云南省普洱市人民医院,云南普洱 665000
目的 讨论2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪肝与中性粒细胞/淋巴细胞比值的关系。 方法 选取117例新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者,其中未合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)组56例,合并NAFLD组61例。比较两组间年龄、病程、体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(INS)、糖化血红蛋白(HbAlc)、中性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、超敏C反应蛋白(hsCRP)等指标。结果NAFLD组INS、HOMA-IR、N及NLR均高于对照组,差异有统计学意义 (P<0.05);多因素逐步回归分析结果显示BMI、NLR是NAFLD的独立危险因素。 结论BMI、NLR是T2DM患者合并NAFLD的独立危险因素,NLR比值变化可作为判断T2DM患者合并NAFLD胰岛素抵抗严重程度的简易指标。
中性粒细胞/淋巴细胞比值;2型糖尿病;非酒精性脂肪肝
约50%~75%的2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(NAFLD),而NAFLD可加重胰岛素抵抗[1]。氧化应激介导的炎症反应与糖尿病血管病变密切相关。中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)是新发现的炎症指标,是早期糖尿病性肾病及糖尿病视网膜病变发生的危险因素[2-4]。NAFLD可增加糖尿病患者胰岛素抵抗,但与NLR之间的相关性研究较少。该研究对T2DM合并NAFLD的相关因素进行分析,讨论其与NLR等炎症标记物的相关性,现报道如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象
选取2013年1月—2014年10月在普洱市人民医院内分泌科初诊住院病人117例,年龄47~73岁,平均年龄59岁,其中男60例,女57例,所有患者均符合1999年WHO诊断标准。以56例单纯T2DM患者为对照组,而T2DM患者合并NAFLD组有61例。NAFLD诊断是该院超声科按 《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010年修订版)》的标准。排除标准:除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性、酒精性肝病、自身免疫性肝病、感染、急性应激状态等。
1.2 方法
1.2.1 一般资料 清晨空腹状态下测量受试者身高、体重、血压,计算体重指数(BMI)。
1.2.2 标本留取及处理 所有患者均在禁食12~14 h后,次日晨起空腹抽取肘静脉血,氧化酶比色法检测空腹血糖(Fasting Blood Glucose,FBG),反相阳离子交换层析法检测糖化血红蛋白 (Glycosylated hemoglobin,HbAlc),电化学发光法检测胰岛素(Insulin,INS)。采用稳态模型法评估基础状态胰岛素抵抗,HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=空腹血糖(FPG)×空腹胰岛素(Fins)/ 22.5,应用血细胞分析仪测定血常规,进行白细胞分类计数。血清高敏C反应蛋白 (high sensitivity C reactive protein,hsCRP)的检测采用酶联免疫吸附双抗体夹心法。
1.3 统计方法
数据分析采用SPASS 18.0软件。数据分析前行正态性检验,符合正态分布的计量资料两组间比较采用独立样本t检验,非正态分布的计量资料经对数转换后基本符合正态分布后两组间比较采用t检验,进行双向检验,P<O.05为差异有统计学意义。NAFLD与主要参数间采用Logistic多元逐步回归分析。
表2 两组间生化指标比较()
表2 两组间生化指标比较()
注:与对照组相比,*P<0.05。
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2 结果
2.1 两组间临床及生化指标的比较
两组间比较年龄、性别、病程均差异无统计学意义(P>0.05),有较好的可比性;而NAFLD组BMI及HbA1c略高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05),见表1。NAFLD组FBG、INS、HOMA-IR、N、NLR及hsCRP均高于对照组,除FBG、hsCRP及L两组间比较差异无统计学意义(P>0.05),其余各指标组间比较差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表1 两组间临床指标比较()
表1 两组间临床指标比较()
组别 性别(男/女)年龄(岁) 病程(年)BMI(kg/m2)HbA1c(%)对照组56(29/27)59.51±13.7710.98±5.4324.62±4.258.24±3.16 NAFLD组61(31/30)60.47±14.1211.25±5.2925.14±4.388.57±3.43
2.2 T2DM合并NAFLD危险因素的Logistic多元逐步回归分析
以T2DM是否合并NAFLD为因变量,以性别、年龄、病程、BMI、HbA1C、中性粒细胞、淋巴细胞、NLR、hsCRP为自变量,进行多因素逐步回归分析。结果显示:BMI、NLR是NAFLD的独立危险因素(OR:0.816,P=0.04;OR:0.984,P=0.03)。
3 讨论
2型糖尿病患者主要病理生理表现为胰岛素抵抗及胰岛素分泌不足,而胰岛素抵抗主要发生在肝脏、肌肉和脂肪等组织。2型糖尿病患者与NAFLD关系密切,当肝脏发生胰岛素抵抗,影响脂肪代谢,使游离脂肪酸水平增加,肝脏脂酶活性增加,肝细胞脂肪沉着及肝细胞变性而促进NAFLD发生及发展,而NAFLD又因为肝细胞功能障碍加重胰岛素抵抗,导致血糖增高[1,5]。
HOMA-IR是用空腹基础状态下的血糖和胰岛素浓度来评估机体胰岛素抵抗性的指数,操作简单且与采用钳夹技术实验结果相关性较好,常用于评估机体胰岛素抵抗性,其值越大代表机体胰岛素抵抗越严重。该研究结果显示,NAFLD组基础胰岛素水平及HOMAIR均明显高于对照组,提示NAFLD组胰岛素抵抗更严重。NLR是近年来新发现的反映机体炎症状态的炎症指标,对多种疾病都有其独特的预测作用。研究表明,在新诊断的2型糖尿病患者中NLR增加可显著增加胰岛素抵抗,但与胰岛β细胞功能损害无明显相关,提示NLR可能是预测胰岛素抵抗的新指标[6-7]。NAFLD可加重T2DM患者胰岛素抵抗,主要表现为肝脏的胰岛素抵抗明显增加[5]。该研究结果显示,NAFLD组NLR较对照组明显增加,而且多因素逐步回归分析结果显示BMI、NLR是NAFLD的独立危险因素,说明NLR可能是预测NAFLD加重T2DM胰岛素抵抗的敏感指标。
NAFLD可加重T2DM胰岛素抵抗程度,导致血糖增高。NLR是新发现的炎症指标,其水平增高可以增加胰岛素抵抗。该研究结果显示,NLR是NAFLD的独立危险因素,其比值变化可作为判断T2DM患者合并NAFLD胰岛素抵抗程度的简易指标。
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R587.1
A
1672-4062(2016)10(a)-0069-02
10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.19.069
2016-07-07)
李伶俐(1963.9-),女,云南普洱人,本科,副主任医师,研究方向:糖尿病与消化道并发症相关研究。
柳亚娟(1977.5-),女,云南普洱人,研究生,主治医师,研究方向:肝病与代谢性疾病相关研究,E-mail:756733996@qq.com。