黄连素对2型糖尿病患者血脂及胰岛素抵抗的影响及机制研究

王媛本溪市中心医院中西医结合科，辽宁本溪 117000

黄连素对2型糖尿病患者血脂及胰岛素抵抗的影响及机制研究

王媛
本溪市中心医院中西医结合科，辽宁本溪 117000

目的 探索黄连素治疗2型糖尿病患者血脂及胰岛素抵抗的影响及相关机制。方法 采用随机、对照的方法将经临床确诊2型糖尿病的患者50例分为对照组和黄连素治疗组。结果 与治疗前相比较，治疗组的FPG、胰岛素、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-c）、CRP和IL-6明显降低。同时，血清抗氧化应激关键酶SOD升高，MDA降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论 黄连素能有效降低2型糖尿病患者血糖、血脂及胰岛素抵抗，机制可能与黄连素升高血清SOD、降低血清CRP、TNF-α及MDA水平，进而改善患者的微炎症及氧化应激状态。

黄连素；2型糖尿病；血脂；胰岛素抵抗；疗效观察

1 资料与方法

1.1 一般资料

50例糖尿病肾病患者来源于该院中西医结合科。入选患者随机分为对照组25人，治疗组25人。两组在年龄、性别、病程、病情等方面经检验均差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。入组标准：年龄25～70岁，所有病例均符合年世界卫生组织糖尿病诊断标准确诊为2型糖尿病（空腹血糖≥120 mg/dl或者餐后 2 h血糖≥200 mg/dl，除外1型糖尿病、妊娠糖尿病及其它特殊类型糖尿病）；BMI＜30 kg/m2；HbA1c＜9%；病史小于5年，口服降糖药物治疗，未应用胰岛素降糖治疗。排除标准：严重的心脑血管疾病；吸烟；手术；肝肾功能异常及近期应用抗炎、维生素E等药物；妊娠或哺乳期及准备妊娠的妇女。

1.2 治疗方法

两组患者均予糖尿病适宜的个体化运动方案，饮食控制方法及降糖药物等基础治疗。对照组：基础治疗。黄连素组：在基础治疗同时予以黄连素，0.1 g/次，3次/d，口服，观察3个月。

1.3 观察项目

两组患者的空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素（Insulin）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-c）、高密度脂蛋白（HDL-c）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、血清C反应蛋白（CRP）和白细胞介素-6（IL-6）的变化。

1.4 统计方法

使用SPSS 16.0软件包进行统计分析，计量资料用均数±标准差（）表示，组间采用配对t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 黄连素对糖尿病患者血糖及血脂的影响

与治疗前相比较，黄连素治疗组的血清FPG、HbA1c、Insulin、TG、TC及LDL-c明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。与治疗前相比较，血清HDL-c无明显差异（P＞0.05），见表1。

表1 黄连素对糖尿病肾病患者血糖及血脂的影响（）

表1 黄连素对糖尿病肾病患者血糖及血脂的影响（）

注：*P＜0.05与对照组治疗前相比；#P＜0.05与黄连素组治疗前相比。

对照组治疗前 治疗后黄连素组治疗前 治疗后指标FPG（mol/L）HbA1c（%）TG（mg/d）TC（mg/d）LDL-c（mg/d）HDL-c（mg/d）Insulin（mIu/mL）8.43±1.05 7.67±1.07 213.2±10.1 206.3±9.3 122.1±4.8 43±2.2 11.2±1.3 7.13±1.01 7.36±0.93 209±9.6 198.4±8.8 118.9±4.6 42±1.9 10.9±1.7 8.51±1.06 7.72±1.09 215.4±8.6 210.1±9.5 124.5±5.2 45±2.6 11.2±1.9 （5.21±0.68）*#（6.09±0.54）*#（158.1±8.7）*#（159.9±7.8）*#（92.7±5.3）*#44±1.7 （8.6±1.4）*#

2.2 黄连素对糖尿病患者氧化应激的影响

与对照组相比较，黄连素治疗组的SOD明显升高，MDA降低，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组患者血清氧化应激指标检测（）

表2 两组患者血清氧化应激指标检测（）

注：*P＜0.05与对照组相比。

指标 对照组 治疗组MDA（nmol/mL）SOD（U/mL）1.93±0.11 -7.43±0.61 （-4.68±0.26）* （22.01±6.13）*

2.3 黄连素对2型糖尿病患者血清炎症因子的影响

与对照组相比较，黄连素治疗组的CRP及IL-6明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组患者血清炎性因子检测［（），mg/L］

表3 两组患者血清炎性因子检测［（），mg/L］

注：*P＜0.05与对照组相比。

指标 对照组 治疗组CRP IL-6 0.89±0.07 14.29±1.34 （-0.39±0.03）* （4.03±0.19）*

3 讨论

2型糖尿病是由于胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌缺陷所引起的一种内分泌代谢性疾病。近年来脂代谢紊乱在糖尿病发生中所起的作用备受关注。研究表明，血浆中游离脂肪酸和甘油三醋等脂类的升高，是导致IR的重要原因，而胰岛素抵抗进一步加重脂代谢紊乱，形成恶性循环。临床研究证实，糖尿病患者控制血脂可以有效预防和缓解糖尿病血管损伤。在祖国医学上，多数认为2型糖尿病合并高脂血症的发病机理为消渴者，嗜食肥甘或素体脾虚，导致脾失健运，则水谷精微不归正化，形成病理性的痰湿脂浊，正气亏虚，阻络生疲，气虚络癖等有关。黄连在中国的应用已有上千年的历史，属毛茛科多年生草本植物，主要有效成分为小檗碱。其功效为清热燥湿、吐、泻痢、消渴、心烦不寐及泻火解毒。近年来黄连素在糖尿病及其相关并发症的应用成为众多学者的研究热点。李柱等［1］研究结果证实，黄连素与格列毗嗦类合应用对于防止2型糖尿病相关的脂类代谢异常具有良好的协同作用且无明显的毒副作用。最近的临床及动物实验研究提示，黄连素可以通过激活胰岛素受体、促进低密度脂蛋白受体的表达、活化蛋白激酶抑制脂质的合成、提高脂蛋白脂酶活性等途径对糖尿病脂代谢紊乱发挥调控作用。该研究结果提示黄连素能够有效降低2型糖尿病患者的血糖、血脂，改善胰岛素抵抗，这与以往的研究结果一致。但具体作用机制值得进一步探索。

该研究结果提示，黄连素能有效降低T2DM患者血糖、血脂及胰岛素抵抗，机制可能与黄连素升高血清SOD、降低血清CRP、TNF-α及MDA水平，进而改善患者的慢性微炎症及氧化应激状态。该研究将为明确黄连素在T2DM中的作用和相关机制提供新的科学依据。

［1］李柱，刘丽华.黄连素联合格列毗嗦对型糖尿病治疗效果的研究［J］.医学临床研究，2007，1（24）:1.

Berberine Blood Lipids in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus and the Effect of Insulin Resistance and Mechanism Research

WANG Yuan
Combine traditional Chinese and western medicine of hospital of benxi center，Benxi，Liaoning Province，117000 China

Objective To explore the berberine treatment in patients with type 2 diabetes blood fat and insulin resistance and related mechanisms.Methods Using randomized，controlled method 50 cases of clinically diagnosed type 2 diabetes patients were divided into control group and berberine in treatment group.Results Compared with before treatment，the treatment group of FPG，insulin，triglyceride（TG），cholesterol（TC），low density lipoprotein（LDL-c），CRP and IL-6 is decreased obviously.At the same time，higher serum antioxidant stress key enzymes SOD，MDA decreased，the difference was statistically significant（P＜0.05）.Conclusion Berberine can effectively reduce the patients with type 2 diabetes，blood sugar，blood fat and insulin resistance，the mechanism may be related to berberine increase serum SOD，lower the serum CRP，TNF alpha and MDA level，and improve the patient's state of micro inflammation and oxidative stress.

Berberine；Type 2 diabetes；Blood lipid；Insulin resistance；Clinical observation on

R587.1

A

1672-4062（2016）10（a）－0027-02

10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.19.027

2016-07-11）