高血压脑出血急性期患者内皮祖细胞及血管内皮生长因子表达水平的研究

孙景宏　隋长百

摘要：目的 探讨高血压脑出血急性期患者内皮祖细胞及血管内皮生长因子的表达水平。方法 收集2011年1月～2015年2月我院神经内科诊治的高血压脑出血急性期的患者，定义为出血组；高血压组为同期来我院收治的正常高血压患者；对照组为同期来我院进行健康体检的50例正常人，对比①出血组、高血压组及对照组血脂水平。②出血组、高血压组及对照组内皮祖细胞及血管内皮细胞生长因子。结果 ①出血组、高血压组及对照组胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白结果比较无差异（P>0.05）；②出血组、高血压组及对照组内皮祖细胞及血管内皮细胞生长因子结果比较有差异（P<0.05）。结论 内皮祖细胞及血管内皮生长因子可能参与脑出血后血管的修复和再生过程。

关键词：高血压；脑出血；内皮祖细胞；血管内皮生长因子

有学者指出在脑组织缺血状态下，内皮祖细胞水平及血管内皮细胞生长因子是预测脑梗死预后的一个风险指标[1]。本文探讨了内皮祖细胞及血管内皮生长因子在脑出血患者血管修复和再生中的价值。

1 资料与方法

1.1一般资料 收集2011年1月～2015年2月我院神经内科诊治的高血压脑出血急性期患者作为研究对象，定义为出血组，平均年龄（64.3±5.8）岁，男性23例，女性27例；高血压组为同期来我院收治的正常高血压患者，平均年龄（63.3±6.1）岁，男性26例，女性24例；对照组为同期来我院进行健康体检的50例正常人，平均年龄（65.8±10.3）岁，男性25例，女性25例；三组人员性别，年龄差异无统计学意义。所有自愿参加试验，签订知情同意书

1.2观察指标 ①对比出血组、高血压组及对照组血脂水平。②出血组、高血压组及对照组内皮祖细胞及血管内皮细胞生长因子。

1.3统计学分析 将资料录入SPSS 18.0软件。计量资料采用均数±标准差（x±s）描述，多组间采用方差分析，当P<0.05时，有统计学意义。

2 结果

2.1出血组、高血压组及对照组血脂水平分析 出血组、高血压组及对照组胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白结果比较无差异（P>0.05），见表1。

2.2出血组、高血压组及对照组内皮祖细胞及血管内皮细胞生长因子分析 出血组、高血压组及对照组内皮祖细胞及血管内皮细胞生长因子结果比较有差异（P<0.05），见表2。

3 讨论

脑出血为高血压严重的并发症之一，常发生于50～70岁。脑出血的诱因有情绪激动、过度劳累等。脑出血中以豆纹动脉破裂最为多见[2]。目前有研究发现内皮祖细胞具有血管修复、血管再生及维持血管内皮稳定性，而血管内皮细胞生长因子是活化内皮祖细胞的关键因子，对生理和病理下的血管修复起着重要作用[3]。同样本次研究中我们发现出血组、高血压组及对照组内皮祖细胞及血管内皮细胞生长因子表达水平有差异。

有学者[4]发现通过提高血管内皮细胞生长因子含量促进冠心病患者内皮祖细胞的粘附和迁移。在心肌缺血1～3 min后，血管内皮细胞生长因子表达迅速增加。但上述研究主要基于动物模型和冠心病或患者的研究中。而对于急性脑出血患者，急性期血管内皮细胞生长因子是否能表达提高，促进内皮祖细胞的动员[5]。

同样国外学者利用原位杂交技术[6]，发现炎性细胞可诱导基质金属蛋白酶通过血管基底膜，参与新生血管形成，大鼠角膜中新生血管基质金属蛋白酶的mRNA表达增加。研究认为内皮祖细胞及血管内皮细胞生长因子表达提高后，加速血管内皮修复，缩小出血范围，减少神经细胞死亡，并分泌神经营养因子，刺激脑组织内神经干细胞的增殖[7-8]。

因此，内皮祖细胞及血管内皮生长因子可能参与脑出血后血管的修复和再生过程。

参考文献：

[1]苗旺，郭伟新，刘恒方，等.脑出血急性期内皮祖细胞形态学和功能变化及其意义[J].中国现代医学杂志，2010，20（5）：1331-1335.

[2]张文斌，宋筱筱，方英，等.血管内皮生长因子对外周血内皮祖细胞功能的影响[J].中国病理生理杂志，2014，39（3）：18-22.

[3]牛荣东，刘丽，周广喜，等.动脉粥样硬化性冠心病患者外周血内皮祖细胞的变化趋势[J].中国现代神经疾病杂志，2011，24（6）：624-625.

[4]高洪博，王翠兰，荆静，等.局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠外周血内皮祖细胞数量的变化[J].中华神经科杂志，2010，43（5）：729-731.

[5]Borras T.Recent developments in ocular gene therapy[J].Exp Eye Res，2013，76（8）：643-652.

[6]Sang Qing Xiang Amy.Complex role of matrix metalloproteinases in angiogenesis[J].Cell Research，2014，8（11）：171-177.

[7]Zachary I，Mathur A，Yla-Herttuala S，et al.Martin J F.Vascular protection：A novel，non-angiogenic cardiovascular role for vascular endothelial growth factor[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol，2011，20（9）：1512-1520.

[8]Tenaglia A N，Peters K G，Sketch M H，et al.Neovascularization in atherectomy specimens from patients with unstable angina：Implications for pathogenesis ofunstable angina[J].Am Heart J，2013，135（1）：10-14.

編辑/肖慧