氨氯地平对高血压合并糖尿病肾病的影响

周劲松

(四川省宜宾市高县人民医院, 四川 宜宾, 645150)



氨氯地平对高血压合并糖尿病肾病的影响

周劲松

(四川省宜宾市高县人民医院, 四川 宜宾, 645150)

糖尿病肾病; 高血压; 氨氯地平

随着中国社会的持续发展，生活节奏也变得越来越快，生活压力也相应的增加，人们的饮食结构和生活方式也发生了很大的变化，导致中国的糖尿病的发生率呈现逐年升高的趋势[1-2]。糖尿病肾病患者的代谢紊乱极为复杂，病情相对比较严重，治疗难度大，病死率高[3-4]。本研究探讨氨氯地平合并厄贝沙坦治疗高血压合并糖尿病肾病的效果，现报告如下。

1　资料与方法

1.1一般资料

选取2012年1月—2015年6月本院收治的高血压合并糖尿病肾病患者82例，其中男45例，女37例，平均年龄为(56.4±10.4)岁。所有的患者随机分为对照组、观察组。对照组患者选择厄贝沙坦治疗，观察组的患者选择氨氯地平与厄贝沙坦联合治疗，所有的患者均符合有关高血压合并糖尿病肾病的治疗标准并在本院伦理委员会的监督之下完成。排除急性肾炎、脑卒中、尿路感染、不稳定型心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、哺乳期、妊娠以及血液系统疾病等患者。

1.2方法

对照组的患者选择基础治疗配合厄贝沙坦进行治疗；观察组患者在对照组治疗的基础之上，配合氨氯地平进行治疗。

1.3观察指标

观察并比较2组血压(收缩压和舒张压)、治疗的有效率、24 h尿蛋白定量、尿β2-微球蛋白以及24 h白蛋白等指标。

1.4统计学分析

调查资料、数据的整理与统计学分析分别选择EXEL软件和SPSS 18.0进行，计量资料和计数资料的比较分析分别选择t检验和χ2检验,P<0.05为差异有统计学的意义。

2　结　果

对照组中显效15例，有效12例，无效14例，总有效率为65.86%; 观察组中显效25例，有效13例，无效3例，总有效率为92.68%。2组比较差异有统计学的意义(P<0.05)。治疗后，所有患者的收缩压和舒张压均显著降低且恢复正常，与治疗前比较有显著差异(P<0.05), 且观察组患者的收缩压和舒张压与对照组比较，差异有统计学意义(P<0.05), 见表1。治疗后，所有患者的24 h尿蛋白定量、尿β2-微球蛋白以及24 h尿白蛋白均显著降低，与治疗前比较有显著差异(P<0.05); 观察组患者治疗后24 h尿蛋白定量、尿β2-微球蛋白以及24 h尿白蛋白比较，差异有统计学意义(P<0.05), 见表2。

3　讨　论

糖尿病肾病患者的发病机制一般认为是与患者内分泌代谢紊乱、非酶糖化和血流动力学的改变有关，常见的症状有微血管损害、肾小球高灌注，导致患者的肾小球基底膜增厚，肾小球的滤过功能下降, RASS系统被激活，使得患者的血压极易升高[5]。而高血压又会反过来作用于肾小球，造成肾小球内皮细胞的受损更加严重，使糖尿肾病进一步加重，超过了肾小球自身调节的阈值，导致血浆蛋白质的通透性增加，最终导致肾小管受损，更有甚者会出现肾脏的衰竭[6-7]。

氨氯地平可以直接作用于血管的平滑肌，对外周的动脉起到扩张的作用，进而降低外周的阻力，是一种长效的二氢吡啶类钙离子的拮抗剂，从而起到降低血压的作用[8-9]。从外，还可以对减少尿蛋白，增强肾小球的滤过功能，协同保护肾脏[10]。厄贝沙坦能够对机体内AngⅠ转换为AngⅡ起到抑制的作用，是一种血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的受体的抑制剂[11]。其降血压的机制是：通过特异性的拮抗AT1(Ang转换酶的受体)，特异性地阻断AT1与AngⅡ的结合，对血管的瘦素起到抑制的作用，阻止或者是减少醛固酮的释放，降低患者的血钾水平进而降低血压[12-15]。

表1　2组患者治疗前后舒张压和收缩压情况比较mmHg

与治疗前比较, *P<0.05; 与对照组比较, #P<0.05。

表2　2组患者治疗前后尿β2-微球蛋白、24 h尿蛋白定量、24 h尿白蛋白比较

与治疗前比较, *P<0.05; 与对照组比较, #P<0.05。

本研究结果表明，对照组总有效率为65.86%; 观察组总有效率为92.68%。2组比较差异有统计学的意义(P<0.05)。治疗后，所有患者的收缩压和舒张压均显著降低且恢复正常，与治疗前比较有显著差异(P<0.05), 且观察组患者的收缩压和舒张压与对照组比较，差异有统计学的意义(P<0.05)。治疗后，所有患者的24 h尿蛋白定量、尿β2-微球蛋白以及24 h尿白蛋白均显著降低，与治疗前比较有显著差异(P<0.05)；观察组患者治疗后24 h尿蛋白定量、尿β2-微球蛋白以及24 h尿白蛋白比较，差异有统计学的意义(P<0.05)。

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2015-12-16

R 587.2

A

1672-2353(2016)17-138-02

10.7619/jcmp.201617048