神经节苷脂联合甲钴胺注射液治疗糖尿病周围神经病变的疗效

卫向月

河南叶县人民医院　叶县　467200



神经节苷脂联合甲钴胺注射液治疗糖尿病周围神经病变的疗效

卫向月

河南叶县人民医院叶县467200

目的观察单唾液酸四己糖神经节苷脂钠(GM1)联合甲钴胺注射液治疗2型糖尿病周围神经病变(DPN)临床疗效。方法将DPN患者60例随机分成2组，均给予甲钴胺注射液500μg肌注，治疗组加用GMI40mg+生理盐水250mL静滴，1次/d，连用2周，观察2组临床疗效及神经传导速度。 结果治疗组临床疗效明显优于对照组(P<0.05)，神经传导速度增加亦优于对照组(P<0.001)，治疗过程中未见明显不良反应。 结论GM1联合甲钴胺注射液治疗DPN安全有效。

单唾液酸四己糖神经节苷脂钠；甲钴胺注射液；糖尿病周围神经病变

糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症和主要致残因素之一。随着糖尿病病程的延长，其发病率逐渐提高，目前尚无特效的药物治疗。本文观察GM1联合甲钴胺注射液治疗DPN患者30例，取得良好临床效果，现报告如下。

1　资料与方法

1.1对象60例患者均为我院住院患者。诊断标准：(1)糖尿病的诊断符合1999年WHO糖尿病诊断与分类标准；(2)有四肢感觉异常或运动神经障碍表现：麻木、疼痛、烧灼感、蚁走感、发凉、手套、足袜套感、肌无力、肌萎缩、走路不稳似踏雪感；(3)膝、跟腱反射程度减弱或消失；(4)肌电图检查显示周围神经传导速度减慢，并排除其他原因所致的周围神经病变；(5)无心、肺、肝、肾疾病。60例患者随机分成2组。治疗组30例，男19例，女11例；平均年龄(54.6±6.2)岁，糖尿病平均病程(7.6±3.2)a，DPN平均病程(2.8±1.4)a。对照组30例，男17例，女13例；平均年龄(56.2±5.8)岁，糖尿病平均病程(6.8±32.)a，DPN平均病程(2.6±1.6)a。2组性别、平均年龄、平均病程等比较，差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2治疗方法2组均给予常规糖尿病饮食加口服降糖药和(/或)胰岛素控制血糖，血糖仪监测血糖，使血糖控制在良好状态。同时给予甲钴胺注射液500μg肌内注射，1次/d，治疗组加用GM1 40mg+生理盐水250mL静滴，1次/d，连用2周。

1.3观察指标(1)记录2组治疗后临床症状改善情况。根据症状的严重程度分为1～4级，即无症状、轻度(症状轻微)、中度(可以忍受)、重度(影响睡眠)，治疗后提高一级定为轻度改善，提高二级定为中度改善，提高三级定为明显改善，级别无变化定为无变化，症状加重定为恶化。(2)神经系统检查按消失、减弱、正常、和增加分级，将明显改善定为消失到正常，中度改善定为提高一级，轻度定为同一级别内稍有改善，治疗前后无变化定为无变化，加重定为恶化。(3)记录2组治疗前后肝、肾功能和肌电图变化情况。

1.4疗效判断[1]显效：临床症状明显好转或消失，深浅感觉及腱反射基本恢复正常，肌电图神经传导速度较前增加>5m/s或恢复正常；有效：自觉症状改善，腱反射好转，肌电图神经传导速度较前增加<5m/s；无效：自觉症状无改善或恶化，腱反射和肌电图神经传导速度无变化。

2　结果

2.12组临床疗效比较治疗组有效率为93.3%，对照组有效率53.3%，差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。

表1　2组疗效比较　(n)

注：与对照组比较，*P<0.01

2.22组治疗前后运动神经传导速度变化比较治疗组治疗后神经传导速度比治疗前明显提高，与治疗前及对照组比较，差异均有统计学意义(P<0.01)。对照组治疗后神经传导速度有所改善，但差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

表2　2组治疗前后运动神经传导速度变化比较

注：与治疗前比较，**P<0.01；与对照组治疗后比较，△P<0.05

3　讨论

糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症和主要致残原因之一，发病率30%～70%，严重影响患者的生活质量，其发病机制复杂，可能有多种因素共同参与[2]，如代谢紊乱、微循环障碍以及神经生长因子减少等。目前认为，微血管病变及缺血、缺氧是糖尿病周围神经病变的重要发病机制之一。糖尿病高血糖状态使毛细血管基底膜变厚，从而导致神经缺血、缺氧，引起神经细胞鞘膜水肿、变形、断裂、轴突纤维化等病理变化而引起临床症状，目前尚无特殊疗法，大多是对症治疗，严格控制血糖及胰岛素的应用，减少或延缓糖尿病周围神经病变的发生与发展。神经本身缺乏自我修复的能力，因此，神经的重建与修复，必须通过一些药物来完成。甲钴胺注射液是治疗周围神经病变的常用药物，该药作为存在血液、骨髓中的辅酶VitB12，通过甲基转换反应可促进核酸—蛋白质—脂质代谢，促进神经组织内核酸及蛋白合成，促进轴索再生及髓鞘形成，并能使延缓的神经突触传递和神经递质减少恢复正常，从而改善神经传导速度。但临床单用甲钴胺注射液效果并不十分显著，单唾液酸四己糖神经节苷脂钠(GM1)是人类在内的哺乳类动物细胞膜的组成成分，主要位于细胞膜的外层，在神经系统中含量尤其丰富，是神经细胞膜的主要成分。GM1能通过血脑屏障，嵌入神经细胞膜的外源性神经节苷脂，成为药物治疗的重要前提。GM1的作用机制是促进神经系统的重塑，保护神经在一系列病理生理改变中免受损伤，且能够促进受损神经细胞对神经营养因子的反应，促进神经细胞再生。GM1通过恢复细胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，减少细胞内含水量，并减少钙离子内流，防止细胞内钙离子超载。同时，GM1也促进神经芽再生，轴突生长及突触重新形成，从而促进损伤神经形态修复，恢复神经支配功能[3]。本文采用GM1联合甲钴胺注射液治疗糖尿病周围神经病变取得较好疗效，今后需进一步扩大观察样本，证实其远期疗效。

[1]汤晓丹，参英.神经系统临床生理学(下)[M].北京：人民军医出版社，2003：44-45.

[2]郭晓惠.现代内分泌疾病诊疗手册[M].北京医科大学出版社，1998：310-314.

[3]马志国，秦毅.单唾液酸神经节苷脂促进外周神经再生的临床应用观察[J].中华显微外科杂志，2002，25(3)：28.

(收稿2016-02-16)

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1673-5110(2016)16-0122-02