弥漫性胼胝体梗死1例临床分析并文献复习

2016-09-19王月娟王颖颖李芳芳王雅利王舒阳贾传宇

中风与神经疾病杂志 2016年8期

王月娟，　王颖颖，　李芳芳，　王雅利，　刘　柳，　王舒阳，　贾传宇，　蒋　超

弥漫性胼胝体梗死1例临床分析并文献复习

王月娟，王颖颖，李芳芳，王雅利，刘柳，王舒阳，贾传宇，蒋超

胼胝体血供丰富，临床梗死相对少见，其梗死表现复杂多样，不易早期发现，临床诊断相对困难，主要依靠影像学结果进行确认。为提高对胼胝体梗死的认识程度，现将我院神经内科收治的1例以观念运动性失用、偏瘫为主要临床表现的弥漫性胼胝体梗死患者分析报道如下，并结合既往文献报道对其病因、分型、临床症状及治疗预后等情况进行分析。

1　病历资料

本文对2015年11月入住我院神经内科的1例胼胝体脑梗死患者进行回顾性分析。该患者依据《中国急性缺血性卒中诊治指南2010》确诊为脑梗死。病历资料如下：男性，42岁，右利手，因“右侧肢体无力2 d”入院。既往高血压病史15 y，最高血压220/110 mmHg，未规律应用降压药物及监测血压；吸烟10余年，2包/日；饮酒10余年，1000 g/次,2～3次/w。患者连续坐火车3 d后于2 d前突然出现右侧肢体无力，右上肢不能抬举，右侧下肢不能站立，无法行走，症状呈持续性，听理解及言语无障碍，但反应迟钝，与人主动交谈少，无意识丧失，1 d前急诊于外院行磁共振检查示“左侧额叶、顶叶急性梗死”，按“急性脑梗死”予以治疗(具体不详)，上述症状无缓解，来我院以“脑梗死”收住院。病程中无大小便及饮食睡眠异常。入院查体：Bp212/124 mmHg，神清语利，自主体位，查体欠配合，反应稍迟钝，对答基本切题，计算力减退。右眼外展露白约2 mm，左眼活动自如；右侧鼻唇沟浅，伸舌向右偏斜。左侧上下肢肌力5-级，右侧上下肢肌力2级，左侧指鼻试验及跟-膝-胫试验稍欠稳准，右侧不能配合，闭目难立征及直线行走不能，左侧巴氏征及夏多克征阴性，右侧巴氏征及夏多克征未引出。右侧痛觉较左侧减退。余神经系统查体无特殊阳性体征。双肺呼吸音稍粗，心率75次/分，律齐，腹平软，双下肢无水肿。入院查血脂：甘油三酯2.23 mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇0.89 mmol/L，提示存在脂质代谢异常可能。查血同型半胱氨酸18.3 μmol/L，提示存在高同型半胱氨酸血症可能。行彩超示：升主动脉扩张，左房大，室间隔及左室壁增厚，节段性室壁运动异常；双侧椎动脉内径较细；轻度脂肪肝。3.0T头部磁共振示：胼胝体前4/5、左侧额顶叶新鲜梗死灶；双侧基底节区多发腔隙性脑梗死；脑白质脱髓鞘(见图1)；多发颅内动脉硬化，以大脑前动脉远段及双大脑后动脉病变显著(见图2)。给予改善循环、促进脑代谢、清除氧自由基、抗血小板聚集、调脂稳定斑块、护胃、对症降压及早期瘫痪肢体康复锻炼等治疗。入院后监测血压高于200/110 mmHg,给予降压治疗，维持血压在160～180/60～100 mmHg，治疗1 w后血压稳定在155/90 mmHg左右。治疗过程中，患者表现出右侧肢体失用症状，被动屈曲其右膝关节，右下肢可保持稳定屈曲状态，不会出现右脚下滑现象，说明其右下肢肌力已经达到抗重力水平，但卧位时令其抬起右下肢则不能；右手呈观念运动性失用，握持物体令其松开时，需左手协助才能完成松开动作，但吃饭时右手持筷运用自如。随着治疗进行，患者右侧肢体肌力逐渐恢复，右手失用改善，右手持物令其松开时不经左手帮助可缓慢松开；治疗第20天，右侧上肢肌力恢复为5-级，右侧下肢肌力4级，左侧上下肢肌力5级。治疗第25天转入我院康复科，随访右侧上下肢肌力及右手失用情况进一步恢复。

2　讨　论

2.1胼胝体的解剖及功能胼胝体位于大脑裂底部，接近2亿条纤维通过胼胝体连接两侧大脑半球[1]，是中枢神经系统最大的连合纤维。大脑任何部位的损害都会引起胼胝体相应区域发生改变，使局部白质纤维束完整性受到破坏，从而导致皮质间联系发生异常，导致大脑功能异常。胼胝体从前至后依次为喙部、膝部、喙体部、前中体部、后中体部、狭部和压部，其中喙部和膝部主要连接额叶前部，投射到双侧半球形成胼胝体辐射线的额部，喙体部主要连接两半球运动区和辅助运动区，前中体部连接初级运动皮质，后中体部连接初级感觉皮质，狭部连接颞上皮质、后顶皮质，压部连接枕叶皮质和颞下皮质，其放射纤维形成胼胝体辐射线的枕部[2]。胼胝体前部主要由高密度、小直径、弱髓鞘化和慢传递纤维组成，后部主要由密度低、大直径、强髓鞘化和快传递纤维组成，粗略的空间前后分布连接着不同脑区，形成不同脑区间的丰富联系[3]。胼胝体在两侧大脑半球间起着通路、传递及联络作用[4,5]，主要参与组织双手运动、统一感觉，以及记忆和检索、注意和唤醒、语言、听觉功能及视觉信息的传递[6]；在精神、情感以及认知方面，亦发挥着重要连接作用；还可能通过对皮质下结构的调节实现半球间的动态相互作用[7]。胼胝体的作用可能通过抑制与兴奋的协同机制实现，一般情况下，胼胝体前部纤维连接了两半球的额叶和前运动区，主要负责冲突解决与控制，从而提高半球加工独立性和功能不对称性，协调两个半球在表征信息和控制反应时的冲突；后部纤维连接了颞-顶联合皮质和顶叶皮质区，主要负责对输入信息的加工与整合，通过在半球间传递兴奋信息，增进两半球的同时性活动和功能连接性，有利于半球间的信息共享、认知加工及功能整合[3]。

2.2胼胝体的血液供应、梗死原因及分型胼胝体由颈内动脉系统和椎基底动脉系统双重供血,血流丰富。大脑前动脉或前交通动脉发出胼胝体下动脉、胼胝体内侧动脉及胼周动脉。胼胝体下动脉主要供应胼胝体嘴部和膝部，胼胝体内侧动脉供应体部甚至压部，胼周动脉发出胼胝体动脉、扣带胼胝体动脉、长胼胝体动脉和回返胼胝体动脉，主要供应体部。大脑后动脉发出胼胝体背侧动脉，其到达胼胝体压部后发出上支和下支，上支与大脑前动脉A5段相互吻合，在胼胝体压部附件形成胼周动脉丛，下支供应胼胝体附近穹窿、海马、第三脑室脉络丛及求丘脑枕等结构[8，9]。胼胝体梗死的危险因素与其他缺血性脑血管病相似，通常与高血压、糖尿病、高脂血症及吸烟酗酒等可以引起脑动脉硬化的血管危险因素有关[10,11]，本文患者长期高血压、吸烟、酗酒，血生化检查提示存在脂质代谢异常、高同型半胱氨酸血症可能，具有多种血管危险因素。胼胝体梗死在临床上大体分为局限性梗死和弥漫性梗死。其中，局限性梗死的发生机制因梗死部位而异，膝部、体部较多见，其发生与动脉粥样硬化关系密切，而压部的梗死大多与血栓栓塞的发生有关。弥漫性胼胝体梗死罕见，见于癫痫持续状态[10]或心脏骤停等血流动力学不稳定[12]情况。本例患者磁共振结果显示胼胝体前4/5、左侧额顶叶新鲜脑梗死灶，考虑为弥漫性胼胝体梗死合并额顶叶梗死；患者彩超示椎动脉内径较细，颈内动脉无明显斑块形成，磁共振示颅内血管分支减少、局部变窄,并显示断续，考虑为动脉硬化基础上合并低灌注或高血压血管痉挛等血流动力学改变导致。

2.3胼胝体梗死的临床表现较为典型的临床综合征有胼胝体离断综合征和额叶型步态障碍[11]。然而，临床上孤立性胼胝体梗死极少见，常与基底核、丘脑、半卵圆中心或额颞叶等部位梗死合并存在[13]，故而临床症状复杂多样，缺乏特征性定位体征[9]。不同部位的梗死会出现相应的临床表现，胼胝体前1/3损害时出现单侧观念运动性失用，单侧结构性失用，单侧失写，步态言语障碍及淡漠、健忘、注意力不集中等智能情感障碍等；中1/3损害主要表现为共济失调、偏瘫、单瘫等；后1/3损害时则出现单侧触觉命名不能、偏盲等。本例患者弥漫性胼胝体梗死合并额顶叶梗死，临床症状以观念性失用、偏瘫为主要表现，未出现单侧命名不能、偏盲等表现，与既往研究一致。本例患者入院时，右侧上下肢肌力2级，左侧上下肢肌力5-级，右侧偏瘫症状表现较为明显，但双侧病理征无明显阳性改变，且治疗过程中右侧肢体表现出明显的失用现象，考虑患者左侧肢体偏瘫表现主要胼胝体梗死后连合纤维受损导致的双侧观念运动性失用有关，而右侧偏瘫明显，主要与左侧额顶叶梗死合并胼胝体梗死，导致左右大脑半球失联和相关失用症的产生，加重了肢体功能障碍有关。

2.4胼胝体梗死治疗及预后治疗方法与其他脑梗死无异。预后主要取决于患者的一般情况、有无合并症、并发症以及合并非胼胝体部位梗死的部位和体积等。大多数胼胝体梗死患者恢复较好，可能是由于胼胝体血供丰富，缺血后能很快代偿，症状好转迅速[9]。胼胝体梗死在临床上相对少见且多合并其他部位的梗死，临床表现复杂多样，提高对胼胝体梗死及相关临床表现的认识，可以帮助我们在临床工作中对其进行早期诊断和治疗，对疾病的康复和预后也有很大意义。

[1]Devinsky O,Laff R.Callosal lesions and behavior:history and modern concepts[J].Epilepsy & Behavior,2003,4(6):607-617.

[2]Langan J,Peltier S.J,Bo J,et al.Functional implications of age differences in motor system connectivity[J].Frontiers in Systems Neuroscience,2010,7(4):17.

[3]高飞,蔡厚德.胼胝体调节大脑两半球相互作用的机制[J].心理科学进展,2013,21(7):1200-1212.

[4]Mooshagian E.Anatomy of the corpus callosum reveals its function[J].J Neurosci,2008,28(7):1535-1536.

[5]Roy E,Hague C,Forster B,et al.The corpus callosum:imaging the middle of the road[J].Can Assoc Radiol J,2014,65(2):141-147.

[6]卢磊.正常成人胼胝体计算神经影像解剖学及弥散张量成像研究[D].蚌埠：蚌埠医学院,2014.

[7]Hillyard SA.Interhemispheric cooperation following brain bisection[J].The Cognitive Neuroscience of Mind:A Tribute to Michael S.Gazzaniga,Cambridge,2010,4:25-38.

[8]Murthy SB,Chmayssani M,et al.Clinical and radiologic spectrum of corpus callosum infarctions:Clues to the etiology[J].Journal of Clinical Neuroscience,2013,20(1):175-177.

[9]陈海,贾建平.胼胝体梗死的临床研究[J].脑与神经疾病杂志,2006,14(6):421-424.

[10]Chrysikopoulos H,Andreou J,Roussakis A,et al.Infarction of the corpus callosum:computed tomography and magnetic resonance imaging[J].Eur J Radiol,1997,25(1):2-8.

[11]Giroud M,Dumas R.Clinical and topographical range of callosal infarction：a clinical and radiological correlation study[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry,1995,59(3):238-242.

[12]Spengos K,Tsivgoulis G.Extensive corpus callosum infarction:an uncommon pattern of watershed ischaemia[J].J Neurol,2006,253(12):1646-1648.

[13]Uchino A,Takase Y,et al.Acquired lesions of the corpus callosum:MR imaging[J].Fur Radiol,2006,16(4):905-914.