动作电位后超极化恢复的离子基础

白荣宣 曾文俊

(浙江省温州中学 325014)

动作电位是指细胞受到一个有效刺激时膜电位在静息电位基础上发生的一次快速、可向远端传播的电位波动(图1)。动作电位的产生和恢复过程是由质膜中电压依赖性离子通道蛋白状态改变而导致膜对Na+和K+的电导发生改变所引起的。不同细胞具有不同的电压依赖性离子通道，因此不同类型细胞的动作电位具有不同的形状[1]。有些细胞在动作电位后期还有一个成分，即电位降低到静息电位水平以下的超极化(图1，d-f阶段)，称为后超极化电位(AHP)[2](相对于抑制性突触后电位的超极化现象)。

图1 神经纤维动作电位模式图[1]

关于动作电位后超极化恢复(图1，e-f阶段)的离子基础，人们常用Na+-K+泵作用的结果来解释。Na+-K+泵又称为Na+-K+ATPase，Na+-K+泵工作的每个循环消耗1个ATP分子，可以逆着电化学梯度泵出细胞3个Na+和泵入细胞2个K+[3]。因此，Na+-K+泵每分解1分子ATP相当于胞外净增加了一个正电荷，或胞内增加了一个负电荷，即钠钾泵本身活动具有生电作用。钠钾泵的活动越强，膜内电位的负值越大。显然，用Na+-K+泵这种情况的转运方式来解释动作电位后超极化的恢复是不合理的。此外，不同条件下Na+-K+泵可以有5种方式转运：Na+-K+交换、逆向交换、Na+-Na+、K+-K+交换、不成对的Na+流出细胞。其中，Na+-K+交换为生理条件下的最常见运转方式，在细胞膜内表面ATP释放能量的条件下，细胞内的Na+与细胞外的K+交换。而K+-K+交换是人红细胞在生理条件下约1/5进入细胞的K+与离开细胞的K+以约1∶1的比例交换，它不依赖于Na+-K+交换，与ATP水解无关，本身工作不直接影响膜电位；剩余的3种Na+-K+泵转运方式则均不是正常生理条件下的正常转运方式[4]。因此，Na+-K+泵作用结果不是动作电位后超极化恢复的直接原因。

在哺乳动物多数细胞中，K+平衡电位为-90 mV～-100 mV，Na+平衡电位为+50 mV～+70 mV[2]，由于动作电位中膜电位的变化是由质膜中电压依赖性离子通道蛋白状态改变，而导致膜对Na+和K+的电导发生改变所引起，并且离子通透性越大，其使电位差趋向其平衡电位的能力就越强。因此，在图2所示的动作电位降支(图2，c-d阶段)的形成过程中，Na+电导快速下降，K+电导还处于较高水平，于是，K+将顺着电化学梯度从胞质流向胞外，使K+电位差趋向其平衡电位，这个过程导致膜电位下降。

图2 动作电位过程中Na+、K+电导的变化[1]

同理，在d点时刻，Na+电导已经很小，而K+电导还是比静息时刻大，因此，K+继续顺着电化学梯度外流，K+电位差进一步趋向其平衡电位。加上Na+-K+泵工作本身具有电负性的生电作用，膜电位表现为继续下降(图2，d-e阶段)，从而产生动作电位后超极化现象，直到膜电位所产生的K+电驱动力(胞外向胞质方向)与K+浓度驱动力(胞质向胞外方向)达到平衡时(图2，e点)，K+净流出量为零，膜电位不再下降。接着，在随即进行的动作电位后超极化恢复(图2，e-f阶段)过程，随着K+电导进一步下降，K+对膜电位接近其平衡电位的作用在减小；而Na+平衡电位对膜电位接近其平衡电位的作用将增加，膜电位上升，最终使动作电位后超极化现象得到恢复(图2，e-f阶段)。

可见，动作电位后超极化的恢复主要是由于动作电位后超极化恢复过程中K+的电导变小，导致Na+的内流相对增加，使膜电位不断上升，最终恢复到静息电位。