成功救治严重急性心包压塞1例

刘新林，赵季红，杨　宁，姜铁民，赵晓川



成功救治严重急性心包压塞1例

刘新林，赵季红，杨宁，姜铁民，赵晓川

300162天津，武警后勤学院附属医院心脏医院内五科

【关键词】尿毒症；心肌梗死；介入治疗；心包填塞

1病例报告

1.1现病史及既往史患者，男性，72岁。主因“间断胸痛20余年，加重1 d”于2015-07-11入院。患者于20余年前，无明显诱因间断发作胸痛，呈压榨样，伴出汗，无喘憋、不能平卧。上述症状每次持续10 min，舌下含服“硝酸甘油”后症状可缓解。此后上述症状反复发作，反复住院治疗。入院前1 d患者无明显诱因再次出现上述症状，疼痛较前加重，伴胸闷憋气，自服“硝酸甘油”等药物后症状稍缓解，为进一步治疗来我院就诊，以“冠心病、肾衰竭”收入科。既往肾衰竭、尿毒症病史2年，现常规行血液透析治疗。否认高血压病史，无糖尿病、高脂血症病史。1.2入院查体及化验检查血压130/60 mmHg，心率92次/min，律不齐，脉率少于心率。神清、语利，气管居中，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心界无扩大，心音可，未闻及病理性杂音，腹软，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。临床检查：心电图：房颤，Ⅰ、aVL、V4-6T波倒置，ST段压低>0.2 mv。入院急查生化：K 5.58 mmol/L，Na 139.7 mmol/L，Cl 97.7 mmol/L，Cr 549 μmol/L。心肌梗死三项示：CK-MB 4.4 ng/ml；MYO 35.8 ng/ml；TNI 0.47 ng/ml。血常规：白细胞5.72×109/L，红细胞2.66×1012/L，血红蛋白84 g/L。心脏超声(入院)：左房内径47 mm，左室舒张末内径50 mm，室间隔厚度10 mm，左室后壁厚度9 mm，右室内径25 mm，LVEF 53%，估测肺动脉压49 mmHg。提示：双房扩大、肺动脉高压(中度)、三尖瓣重度反流、二尖瓣中度钙化伴反流、主动脉瓣钙化伴轻度反流、左室舒张功能减低。腹部超声显示：双肾萎缩。

1.3入院诊断结合病史、症状、体征及相关检查考虑诊断为：(1)冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性冠脉综合征、急性非ST段抬高型心肌梗死、心功能Ⅰ级(KILLIP’S)。(2)心律失常、房颤。(3)肾衰竭、尿毒症期。

1.4入院治疗方案给予口服药物治疗：拜阿司匹林(100 mg，1次/d)、氯吡格雷(75 mg，1次/d)、瑞舒伐他汀钙片(10 mg，1次/晚)，单硝酸异山梨酯片(20 mg，2次/d)。入院后患者急性冠脉综合征GRACE评分180分(极高危)；HASBLEED出血评分4分(高危)；房颤CHARDS-VASC评分2分。给予强化抗血小板、调脂、扩冠治疗后患者仍间断出现胸闷、胸痛症状，向家属反复交待病情，家属在充分了解患者病情及风险后同意行冠脉造影检查及介入治疗。

1.5冠脉造影检查及介入并发症处理患者于2015-07-22 12:10行冠脉造影检查，结果示：左主干可见钙化影，未见明显狭窄，前降支近中段弥漫性狭窄80%～90%伴纡曲钙化，对角支完全闭塞(图1A)，血流TIMI 0级；前降支主支远段狭窄70%，血流TIMI 3级。左冠状动脉发出侧支循环使右冠状动脉远端显影。右冠状动脉近中段弥漫性狭窄90%，中段完全闭塞，血流TIMI 0级(图1B)。右冠状动脉近段自身发出侧支循环使右冠远端显影。造影结束后，送6F EBU3.5 指引导管到达左冠开口，沿指引导管送BMW导丝入前降支并通过病变到达远端，再沿指引导管送Runthrough导丝，并在Finecross微导管跟踪支撑下进入对角支，反复努力无法通过闭塞病变，更换Pilot 150、Miracle 6、Conquest Pro导丝反复努力通过闭塞病变，无法确定导丝位于血管真腔，放弃进一步努力，撤出对角支微导管及导丝。沿前降支导丝送入Demax 2.0 mm×10 mm球囊于前降支近中段病变处扩张2次(14 atm×5 s, 14 atm×5 s)狭窄改善。沿前降支导丝送入Resolute 3.0 mm×15 mm支架于前降支近中段病变处扩张1次释放(10 atm×5 s)。造影示对角支中段可见云雾状造影剂渗漏，提示冠脉穿孔(图2A)。立即沿前降支导丝导入3.0 mm×18 mm覆膜支架于前降支近中段对角支开口处释放(16 atm×10 s)，支架球囊于两支架连接处扩张1次(18 atm×10 s)，再次造影对角支未见造影剂渗漏(图2B、2C)，前降支支架扩张满意，无明显剩余狭窄，血流TIMI 3级。立即行床旁心脏彩超提示：心包积液，最多处位于左室下后壁7 mm。保留鞘管，包扎伤口，于2015-07-22 14:37返回CCU病房监护。患者返回CCU病房后，立即给予持续心电、有创血压监护，血压130/70 mmHg，心率80次/min，意识清。于2015-07-22 15:07患者突然出现心率增快，血压下降(90～100/60～70 mmHg)伴大汗烦躁,立即再次行床旁心脏彩超提示：心包积液，左室下后壁积液量17 mm。提示患者急性心包填塞，立即于床旁在彩超指引下行心包穿刺术，抽出血性引流液500 ml，并给予持续引流。患者血压、心率恢复，临床症状好转，与患者家属沟通后于2015-07-22 16:00再次入导管室行冠脉造影检查，结果示：前降支近中段原支架内未见血栓影，对角支未见造影剂渗漏，可见前降支给对角支侧支循环(图2D)。遂再次返回CCU病房监护治疗，观察患者每小时心包引流液量，并给予患者交叉配血，分次输入悬浮红细胞800 ml，血浆300 ml。患者临床症状逐步稳定，心包引流液量呈逐步减少趋势，24 h引流液量1600 ml，复查心脏彩超心包腔内未有心包积液。于2015-07-23 19:05 给予患者床旁血滤治疗，间断再给予输入悬浮红细胞600 ml，复查血常规血红蛋白7.4 g/L，余各项生化指标趋于正常。于2015-07-24 08:00拔除心包穿刺引流管及动脉鞘管，患者未诉不适。随后患者接受常规透析治疗，病情稳定，好转出院。

图1　冠状动脉造影病变血管表现

A.前降支近中段狭窄80%～90%伴迂曲钙化，对角支完全闭塞图(箭头所示)；B.右冠状动脉近中段弥漫性狭窄90%，中段完全闭塞(箭头所示)。

图2　冠状动脉介入治疗术中出现冠状动脉穿孔并发症及处理

A.对角支中段可见造影剂渗漏(箭头所示)；B.紧急于前降支置入覆膜支架(箭头所示)；C.前降支置入覆膜支架后未见造影剂渗漏；D.前降支给对角支逆向侧枝供血(箭头所示)。

2讨论

本例造影结果提示对角支闭塞，且入院时心肌酶轻度增高，结合心电图、心肌酶学变化提示患者对角支闭塞为此次患者症状发作的罪犯病变，因此对其进行介入干预。但患者血管弥漫纡曲钙化，经反复努力未能开通对角支血管，转而对高度狭窄的前降支血管进行干预。在前降支支架置入后造影发现对角支血管造影剂渗漏，考虑冠脉穿孔，立即用覆膜支架封闭对角支，再次造影未见造影剂渗漏。但患者返回CCU病房后出现了急性心包填塞，笔者立即对患者实施了心包穿刺引流解除了急性心包填塞症状，并再次复查造影同样没有发现明显造影剂渗漏。通过仔细阅读介入影像发现，患者血管病变弥漫，多处存在细小侧支循环，影像上可见前降支-对角支侧支，因此，笔者考虑，虽然用覆膜支架封闭了对角支，但患者依然存在前降支-对角支侧支逆向血流渗漏。考虑已经对患者进行了心包穿刺引流，在介入术中应用肝素尚未完全代谢，逆向侧支压力不高等情况，笔者选择密切观察患者心包引流液量，详细记录每小时引流液量来判断是否存在出血停止迹象，并给予立即输血，密切监测生命体征，同时联系心外科会诊，做好随时急诊手术准备。最终患者心包引流液量逐渐减少、停止，转危为安。通过该病例，笔者认为应吸取以下经验教训：(1)合并慢性肾功能疾病(chronic kidney disease, CKD)的患者血管条件往往比较复杂，血管钙化迂曲严重柔顺性差，导丝很容易穿透血管造成穿孔；(2)该患者发生血管穿孔破裂后虽用覆膜支架封闭了对角支，但患者由于长期血管狭窄已经形成了大量的侧支循环，而通过侧支循环逆向给对角支的供血导致医师在造影时无法及时发现是否还存在持续出血，并且这种出血无论对内科还是外科而言都很难处理。该病例属于高龄、透析患者，实际上无论外科医师还是患者本人及家属均不能接受外科手术，因此如出血没有停止，必将处于两难境地；(3)心包引流液共1600 ml，如出血量较大较快，可以考虑直接将心包引流液进行自体血液回输。这样既可减少出血，情况紧急不能迅速配血输血时可能是挽救生命的重要方法。

目前研究表明，合并CKD的急性冠脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)患者在临床中并不少见。大型注册研究报道约40%非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-elevation myocardial infarction, NSTEMI)和30%ST段抬高型心肌梗死(ST-elevation myocardial infarction , STEMI)患者合并CKD[1，2]。合并CKD的ACS患者病死率成倍增高，CKD是仅次于心源性休克、充血性心力衰竭的病死率预测因子[3]，这些患者即使接受介入手术治疗，术后死亡率也较一般患者明显增高[4]。研究发现，合并CKD的ACS患者在冠状动脉粥样硬化斑块长度及斑块形态学方面与没有合并CKD患者存在差异[5]：合并CKD的患者动脉粥样硬化斑块长度更长，管腔侵蚀和负荷更重；并且血管内超声研究也发现合并CKD患者动脉粥样硬化斑块内部坏死核心更大、侵蚀更重提示CKD患者动脉粥样硬化斑块更不稳定。同样有研究发现肾功能中重度损害患者血清基质金属蛋白酶水平增高，并伴随着动脉粥样硬化斑块进展出现斑块纤维帽降解[6]，提示正是CKD患者独特病理生理环境导致这部分患者的动脉粥样硬化程度更重，斑块更不稳定。因此合并CKD的ACS患者手术风险增高、介入并发症增多。

总之，虽然处理合并CKD的ACS患者风险增高，但目前研究表明与药物保守治疗相比，血运重建治疗无论是经皮介入治疗还是冠脉搭桥手术，对改善患者预后的作用优于单纯药物治疗[7]。对这部分患者介入治疗时应严格把握适应证，仔细阅读分析患者影像资料，制定合理治疗策略，最大限度降低风险，提高获益。

【参考文献】

[1]Fox C S, Muntner P, Chen A Y,etal. Use of evidence-based therapies in short-term outcomes of ST-segment elevation myocardial infarction and non-ST-segment elevation myocardial infarction in patients with chronic kidney disease: a report from the National Cardiovascular Data Acute Coronary Treatment and Intervention Outcomes Network registry [J]. Circulation,2010,121(3):357-365.

[2]Wong J A, Goodman S G, Yan R T,etal. Temporal management patterns and outcomes of non-ST elevation acute coronary syndromes in patients with kidney dysfunction [J]. Eur Heart J,2009,30(5):549-557.

[3]Masoudi F A, Plomondon M E, Magid D J,etal. Renal insufficiency and mortality from acute coronary syndromes [J]. Am Heart J,2004,147(4):623-629.

[4]Best P J, Lennon R, Ting H H,etal. The impact of renal insufficiency on clinical outcomes in patients undergoing percutaneous coronary interventions [J]. J Am Coll Cardiol,2002,39(7):1113-1119.

[5]Baber U, Stone G W, Weisz G,etal. Coronary plaque composition, morphology, and outcomes in patients with and without chronic kidney disease presenting with acute coronary syndromes [J]. JACC Cardiovasc Imaging,2012,5(3 Suppl):S53-S61.

[6]Pelisek J, Hahntow I N, Eckstein H H,etal. Impact of chronic kidney disease on carotid plaque vulnerability [J]. J Vasc Surg,2011,54(6):1643-1649.

[7]Lu B, Dai R, Bai H,etal. Detection and analysis of intracoronary artery stent after PTCA using contrast-enhanced three-dimensional electron beam tomography [J]. J Invasive Cardiol,2000,12(1):1-6.

(2015-11-18收稿2016-03-08修回)

(责任编辑梁秋野)

作者简介：刘新林，博士，主治医师。

【中国图书分类号】R541.4