经皮冠状动脉介入治疗术后非靶血管病变快速进展1例

张苑　王泽穆　陈磊磊



·病例报告·

经皮冠状动脉介入治疗术后非靶血管病变快速进展1例

张苑王泽穆陈磊磊

210029江苏南京，南京医科大学第一附属医院心脏科

【关键词】经皮冠状动脉介入治疗；靶血管病变

1临床资料

患者男，60岁，因“活动后胸闷、胸痛4个月余”于2015年4月29日入南京医科大学第一附属医院。患者2014年12月出现活动后胸闷、胸痛，休息10 min后缓解，经当地医院以食管炎治疗无效，具体用药不详。入院前1个月发病频繁。既往吸烟史20年(20支/d)，无高血压病、糖尿病史，平时无服药史。2015年4月29日入院，体格检查示：体温36.8 ℃，脉搏75次/min，呼吸16次/min，血压130/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，精神可，呼吸音清，未闻及明显干湿啰音，心界无明显扩大，心率75次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。入院心电图示：窦性心动过缓(图1)。

图1　患者2015年4月29日第1次入院心电图

4月30日查血尿粪常规、止凝血、D-二聚体、甲状腺功能未见明显异常。生化检查示：肝肾功能正常，总胆固醇(TC)4.33 mmol/L、三酰甘油(TG)0.77 mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)0.96 mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)2.78 mmol/L、糖化血红蛋白5.6%、脂蛋白a 172 mg/L、尿酸268 μmol/L、总胆红素5.3 μmol/L。心肌肌钙蛋白I正常。心脏超声示：左心室内径46 mm，左心室射血分数64%，轻度二尖瓣、三尖瓣关闭不全(图2)。X线胸片示：两肺纹理增多。

2015年5月5日，患者平卧于数字减影造影术手术床上，常规消毒铺巾，予1%利多卡因局部浸润麻醉，以Seldingers法穿刺右侧桡动脉，置入导丝，沿导丝置入6 F动脉鞘管，鞘管内注入普通肝素2000 U。分别以JL 3.5与JR 3.5造影导管行选择性冠状动脉造影。造影结果示：左主干未见明显狭窄；前降支(LAD)开口至近、中段长病变，近段次全闭塞；回旋支(LCX)近段30%狭窄；右冠状动脉的左心室后侧支(PLV)开口40%狭窄(图3～5)。对LAD行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)。将导丝送至LAD远段，以2.0 mm×20 mm球囊(FalconBravo)对LAD行经皮冠状动脉腔内成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA)，狭窄减轻，成功串联置入2.5 mm×23 mm和2.75 mm×18 mm药物洗脱支架(Firebird)各1枚，并予2.75 mm×10 mm球囊(Falcon Forte)行支架内后扩张(图6～8)。

图3～5　2015年5月5日冠状动脉造影示：左主干未见明显狭窄；前降支开口至近中段长病变，近段次全闭塞；回旋支近段30%狭窄；右冠状动脉的左心室后侧支开口40%狭窄;图6～8　对前降支病变行经皮冠状动脉介入治疗，成功串联置入2枚支架

A.轻度二尖瓣关闭不全；B.轻度三尖瓣关闭不全图2　患者2015年4月29日第1次入院心脏超声

术后患者症状好转出院。出院给予药物治疗，氯吡格雷75 mg，每日1次；阿司匹林100 mg，每晚1次；单硝酸异山梨酯20 mg，每日2次；瑞舒伐他汀10 mg，每晚1次；酒石酸美托洛尔25 mg，每日2次。3个月后患者再次出现胸痛症状，主诉疼痛症状与支架置入前相似。2015年8月24日查冠状动脉双源CT示：冠心病支架置入术后，LAD近段支架内管腔未见明显再狭窄，支架近端非钙化斑块形成，管腔轻度狭窄；LCX近段重度狭窄。遂于2015年8月26日再次入住本院，复查血脂：TC 2.8 mmol/L、TG 0.76 mmol/L、HDL-C 1.04 mmol/L、LDL-C 1.55 mmol/L、脂蛋白a 183 mg/L、尿酸250.2 μmol/L、总胆红素8.0 μmol/L、血清脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)114.00 ng/ml。心电图示：窦性心动过缓(图9)。

2015年8月27日再次经右侧桡动脉行选择性冠状动脉造影示：左主干未见明显狭窄；LAD原支架内通畅，未见明显狭窄；LCX近段95%狭窄；右冠状动脉中段20%～30%狭窄(图10～11)。对LCX行PCI，置入2.75 mm×23 mm药物洗脱支架(Firebird)1枚(图12～13)。出院后继续服用氯吡格雷75 mg，每日1次；阿司匹林100 mg，每日1次；单硝酸异山梨酯20 mg，每日2次；瑞舒伐他汀10 mg，每晚1次；酒石酸美托洛尔25 mg，每日2次。术后第1、3个月随访，患者依照医嘱服药，未再有胸痛、胸闷症状。

2讨论

冠心病作为一种常见的心血管疾病，已严重威胁人类健康。经皮冠状动脉内球囊扩张及经皮冠状动脉介入治疗(PCI)作为冠心病治疗的重要手段,能够及时打开罪犯血管，挽救濒死心肌，降低冠心病患者病死率，使PCI术的适应证不断拓展。但因支架内再狭窄或非靶血管病变进展导致再发不良心血管事件的数量逐年上升。因此，术后早期、有效预测病变进展，显得尤为重要。随着冠状动脉介入治疗技术和器械的成熟，临床研究的不断深入，术后原发性冠状动脉粥样硬化病变的进展已经成为被关注的热点问题之一。如何延缓冠状动脉内斑块的进展速度及降低支架内再狭窄发生率，是支架术后亟待解决的问题。虽然首次PCI可以挽救濒死的心肌并降低心血管事件的发生率，改善患者预后。但最近研究显示，非罪犯血管的进展可能是影响患者预后的最重要的影响因子，且可能也是患者再次PCI的主要原因[1]。但影响非犯罪血管病变进展的具体因素尚未统一。

图9　2015年8月26日第2次入院心电图

图10～11　2015年8月27日冠状动脉造影示：左主干未见明显狭窄；前降支原支架内通畅，未见明显狭窄；回旋支近段95%狭窄；右冠状动脉中段20%～30%狭窄;图12～13　对回旋支行经皮冠状动脉介入治疗，成功置入1枚支架

有研究认为血脂水平、炎症反应、年龄、糖尿病、支架内再狭窄发生率、多支血管病变、总胆红素、尿酸的变化幅度与非罪犯血管病变的快速进展呈显著相关[2-3]。也有证据表明炎症参与动脉粥样硬化病变的发生、发展直至斑块破裂的整个演进过程。Lp-PLA2做为一种炎症因子参与了冠状动脉粥样硬化的进程,并且与冠状动脉病变密切相关。Lp-PLA2活性与初次PCI术后非靶血管病变进展、冠状动脉病变严重程度及血清胆固醇水平显著相关[4]。Li等[5]认为年轻患者(<45岁)比老年患者更危险。因为年轻患者大量吸烟、TG更高、HDL-C更低、心肌肥厚，但其治疗方案却是一样的，导致长期预后差。

Kaneko等[6]收集1214例患者中有152例出现非罪犯血管的进展，其中9.5%发生于1年之内，14.4%发生于3年之内，17.6%发生于5年之内。结果显示，低水平的HDL-C和胰岛素依赖型糖尿病是心脏病变进展的预测因子。因为胰岛素依赖型糖尿病即提示有严重糖尿病、体重增加、内皮功能损害、炎症反应[7]、抗血小板治疗效果下降及多支病变的可能[6]。

Wang等[8]选取了492例ST段抬高心肌梗死患者，其中有45例进行了非罪犯血管的PCI术，其血清儿茶酚胺、C反应蛋白、肌钙蛋白I的峰值、栓塞比值、≥2支血管损伤、罪犯血管长度和复合病变比率在两组之间比较，差异均有统计学意义；而年龄、性别、糖尿病、高血压病、高脂血症、吸烟史、心肌梗死病史、PCI史、心率、收缩期动脉压力、左心室射血分数、LDL-C、C反应蛋白>2.0 mg/dl的速率、从心肌梗死到复流的时间、心肌灌注呈色分级(MBG)0～1的罪犯血管、预扩张的速率、侧支循环率在两组之间比较，差异均无统计学意义[5,8]。

本例患者为老年男性，有长期吸烟史，于本院在LAD内置入2枚支架，手术操作时并未触及LCX，常规服药3个月后，LCX近段95%狭窄。生化检查TC下降1.53 mmol/L，HDL-C升高0.08 mmol/L，LDL-C下降1.23 mmol/L，总胆红素上升2.7 μmol/L。提示血脂控制达标，总胆红素上升，Lp-PLA2未见显著异常，但有长期大量吸烟史。吸烟、高龄均可造成冠状动脉内皮细胞损伤，是血栓形成和动脉粥样硬化进展的重要始动因素。血管内皮损伤后血小板活化聚集形成原位血栓或造成微血管痉挛均可导致微循环阻力增加,冠状动脉血流储备减少[9]。此可能为患者短期内非靶血管病变快速进展的重要原因。

参考文献

[1] Goldstein JA, Demetriou D, Grines CL, et al. Multiple complex coronary plaques in patients with acute myocardial infarction. N Engl J Med, 2000, 343(13): 915-922.

[2] 陈文明,李东宝,陈晖，等.冠状动脉病变支架后非罪犯病变快速进展的预测因子.首都医科大学学报,2013,34(1):90-94.

[3] 曹岩,姚岚,方芳.影响心肌梗死 PCI后冠脉病变再进展速度相关危险因素分析.现代中西医结合杂志,2015,24(25):2767-2770.

[4] 张燕.Lp-PLA2与动脉粥样硬化的关系及阿托伐他汀在介入术围术期的应用.郑州大学,2013.

[5] Li J, Han Y, Jing J, et al. Non-culprit coronary lesions in young patients have higher rates of atherosclerotic progression. Int J Cardiovasc Imaging, 2015, 31(5):889-897.

[6] Kaneko H, Yajima J, Oikawa Y, et al. Long-term incidence and prognostic factors of the progression of new coronary lesions in Japanese coronary artery disease patients after percutaneous coronary intervention. Heart Vessels, 2014, 29(4):437-442.

[7] Asanuma H, Kitakaze M. Glycemic variability predicts rapid progression of non-culprit lesions in patients with acute coronary syndrome. Circ J, 2015, 79(10):2114-2115.

[8] Wang J, Liu JH, Zhu XL, et al. Nonculpritlesion progression in patients with ST elevation myocardial infarction after primary percutaneous coronary intervention. Int Heart J, 2014, 55(1):48-52.

[9] 朱清一，胡信群，周胜华.微循环阻力指数在经皮冠状动脉介入治疗中的临床应用进展.中国介入心脏病学杂志，2014，2(4)：265-268.

DOI:10.3969/j.issn.1004-8812.2016.04.013

通信作者：陈磊磊，Email：chenlei19762002@163.com

【中图分类号】R541.4

(收稿日期:2015-10-31)