超早期强化降压治疗对脑出血血肿扩大神经功能及预后的影响

蒋令修　陈文武　薛孟周△　孙永梅　梁　宇　姜　虹　李延红　李晓晖　盛兆福 　卜一多

1)河南大学第一附属医院神经内科　开封 475000　　2)河南大学第一附属医院呼吸内科　开封 475000　　3)第四军医大学学员一旅五营十九连　重庆 710005



超早期强化降压治疗对脑出血血肿扩大神经功能及预后的影响

蒋令修1)陈文武1)薛孟周1)△孙永梅1)梁宇2)姜虹1)李延红1)李晓晖1)盛兆福1)卜一多3)

1)河南大学第一附属医院神经内科开封 4750002)河南大学第一附属医院呼吸内科开封 4750003)第四军医大学学员一旅五营十九连重庆 710005

【摘要】目的 探讨超早期强化降压治疗对脑出血血肿扩大、神经功能及预后的影响。方法回顾性分析选择2013-01—2015-10在我科治疗的162例脑出血患者的临床资料。其中71例患者在超早期进行了强化降压为研究组，91例患者给予常规降压为对照组。比较2组患者治疗后血压控制情况、血肿扩大发生率、NIHSS评分、随访Rankin评分。结果治疗后1 h及24 h，研究组收缩压显著低于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后24 h，研究组NIHSS评分显著低于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后90 d随访，研究组患者Rankin评分为0～2分的比例显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后24 h，研究组血肿量、血肿扩大发生率均显著低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论超早期强化降压治疗能够缓解脑出血血肿扩大情况，改善神经功能，改善预后。

【关键词】超早期；强化降压治疗；脑出血；血肿扩大；神经功能

脑出血具有较高的致残率及致死率，患者往往出现不同程度的神经功能损害，影响患者的生存质量，给家庭和社会带来沉重负担。高血压是导致脑出血的常见病因，高血压脑出血治疗过程中，稳定血压具有重要作用[1-2]。血肿扩大严重影响患者的预后，而血肿扩大与持续出血或者早期再出血有关。血压波动是导致持续出血及早期早出血的主要原因。本研究分析超早期强化降压治疗对脑出血血肿扩大、神经功能及预后的影响。现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料选择2013-01—2015-10在我科治疗的脑出血患者162例，71例患者在超早期进行了强化降压为研究组，91例患者给予常规降压为对照组。纳入标准：符合脑出血的诊断标准，头颅CT显示为急性的自发性的丘脑、基底节出血；年龄18岁及以上；NIHSS评分4分及以上；出血量>30 mL，但<60 mL，且家属不同意手术者；强化降压治疗在发病后4 h内；间隔5 min测量的2次收缩压均为160～220 mmHg；所有患者临床资料完整。排除标准：排除肿瘤、动静脉血管急性、外伤、溶栓后出血、梗死后出血患者；颅内动脉狭窄者；1个月内有缺血性脑卒中史者；一侧脑室完全积血或双侧侧脑室积血均超过1/2；凝血功能障碍者；PLT<50×109/L者；合并其他系统严重疾病者；手术治疗的患者；病情危重，深昏迷者，妊娠者、哺乳期者，分娩后1个月内者；临床资料及随访资料不完整者。

研究组71例，男45例，女26例；平均年龄(58.1±10.8)岁；血肿形态不规则15例，丘脑/基底节12/59例，破入脑室8例；收缩压(182.1±11.5)mmHg，舒张压(104.2±8.4)mmHg；高血压史59例；脑梗死病史3例，脑出血病史1例；入院前口服降压药35例，糖尿病5例，冠心病1例，口服抗血小板药物14例；PLT(180.4±21.6)×109/L，凝血酶原时间(12.5±1.6)s。对照组91例，男62例，女29例；平均年龄(58.3±11.5)岁；血肿形态不规则22例，丘脑/基底节21/70例，破入脑室15例；收缩压(182.6±10.9)mmHg，舒张压(105.1±8.9)mmHg；入院前口服降压药42例，高血压史70例，糖尿病9例，冠心病3例，脑梗死病史3例，脑出血病史1例，口服抗血小板药物13例；PLT(181.5±20.9)×109/L，凝血酶原时间(12.3±1.4)s。2组一般资料差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2治疗方法2组患者均给予降颅压、卧床、监护、支持治疗、维持水电解质酸碱平衡等基础治疗。对照组给予常规降压治疗，收缩压<180 mmHg者不用硝酸甘油降压，收缩压≥180 mmHg者，静滴硝酸甘油，1 h内血压控制在180 mmHg以下，收缩压<160 mmHg时，停硝酸甘油或者调整硝酸甘油速度，收缩压维持在160～180 mmHg。研究组在超早期给予强化降压治疗，静脉泵入浓度为40 μg/mL硝酸甘油，起始剂量为每分钟5 μg，每3～5 min调整一次速度，增加5 μg/min，达到20 μg/min时，以10～20 μg/min的速度逐渐递增，直到200 μg/min速度，输注20 min后，如果收缩压仍>140 mmHg，加用乌拉地尔50 mg+生理盐水250 mL，100～400 μg/min静滴，1 h内血压控制在130～140 mmHg。

1.3评价方法患者入院后连续检测血压，降压过程中密切观察心电图、意识、肢体活动等。在治疗前、治疗后24 h及14 d采用神经功能评分(NIHSS)对患者神经功能情况进行评价。治疗后90 d随访，采用Rankin量表对患者预后情况进行评价，0～2分为轻中度残疾，3～5分为中重度残疾，6分为死亡。在入院时、入院24 h或治疗过程中病情加重时进行头颅CT检查，计算血肿量、水肿量，血肿扩大标准为复查血肿量/治疗前血肿量≥1.4，或复查血肿量-治疗前血肿量≥12.5 mL。

2结果

2.12组治疗前后收缩压控制情况治疗后，2组收缩压较治疗前均显著下降，差异有统计学意义(P<0.01)；治疗后1 h、24 h，研究组收缩压显著低于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。

表1　2组治疗前后收缩压控制情况比较±s，mmHg)

2.22组治疗前后NIHSS评分比较治疗后24 h 2组NIHSS评分较治疗前显著下降，差异有统计学意义(P<0.01或<0.05)；治疗后24 h研究组NIHSS评分显著低于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)。见表2。

表2　2组治疗前后NIHSS评分比较，分)

2.32组随访Rankin评分治疗后90 d随访，研究组患者Rankin评分为0～2分的比例显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)。见表3。

表3　2组随访Rankin评分比较　(n)

2.42组血肿量及血肿扩大比例比较 治疗后24 h，研究组血肿量显著低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗后24 h，研究组血肿扩大发生率显著低于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)。见表4。

表4　2组血肿量及血肿扩大比例比较±s)

3讨论

高血压脑出血是导致脑出血的主要病因，临床常见。高血压是影响高血压脑出血预后的重要因素，尤其是收缩压波动。研究显示，收缩压与高血压脑出血的发病密切相关，因此对于高血压脑出血患者，一定要控制血压在合适的水平[3-4]。脑内血管壁缺陷，发生动脉瘤，导致继发性脑出血。目前公认的脑动脉粥样硬化是导致高血压脑出血的病理基础，与遗传、生活方式、环境等有密切的关系。脑出血后，血压波动是导致病情加重的主要原因之一。良好的血压控制，对改善患者预后具有重要的意义[5]。

脑出血后影响血肿扩大的因素较多，首次CT时间较发病时间越短，复查血肿扩大的发生率越高，主要因距发病时间越短，可能仍然有活动性出血，而血肿大多在发病数小时后趋于稳定，而血肿扩大时间窗是临床治疗的最佳时机[6-7]。大部分患者入院时血肿已经趋于稳定，从而降低了超早期强化降压的临床获益。目前，越来越多学着主张在入院前就给予降压治疗。另外，血管损伤，导致渗血，可发生血肿扩大，血肿形态不规则是导致血肿扩大的独立相关因素，血肿形态不规则，多提示有血管损伤渗血，不易止血。血肿的部位也与血肿扩大具有密切的关系，研究[8-9]显示，基底节区出血较丘脑去更容易发生血肿扩大。血压是导致血肿增加的动力，因此血压尤其是收缩压与血肿增大相关。脑出血后患者非常容易发生血压升高，高血压史、Cushing反应、脑出血累及下丘脑或累及心血管中枢，导致交感神经兴奋，血管收缩，血压升高；疼痛不适也会导致交感神经兴奋，升高血压[10-12]。因此，早期对血压进行干预称为临床治疗的靶点之一[13]。研究[14-15]显示，快速强化降压可缓解急性脑出血血肿的扩大，将收缩压降至130～140 mmHg，对脑出血血肿过大可发挥最大的保护作用，并具有较好的安全性。与本研究结果相似。

综上所述，脑出血患者在超早期给予强化降压治疗，能够有效预防血肿扩大，提高患者临床疗效，改善预后。

4参考文献

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[14]蔡月梅.早期强化降压联合亚低温治疗对脑出血患者术后再出血和预后的影响[J].中国伤残医学，2014，22(6)：144-145.

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基金项目：国家自然科学基金面上项目(81471174)

通讯作者：△薛孟周，硕士生导师，主要研究方向：脑血管病基础研究

【中图分类号】R743.34

【文献标识码】A

【文章编号】1673-5110(2016)13-0026-02