寨卡病毒病

林　丹，严延生



寨卡病毒病

林丹，严延生

福建省疾病预防控制中心，福建省人兽共患病研究重点实验室,福州350001

摘要：寨卡病毒病是由寨卡病毒引起的急性传染病。人体因受携带病毒的雌性伊蚊叮咬而得病，为自限性疾病，隐性感染率高，症状轻，但有可能引起胎儿/婴儿小头畸形和格林-巴利综合征等严重并发症。实验室检测方法包括PCR检测病毒RNA和检测血清中的病毒抗体(IgM)。该疾病目前无有效的抗病毒药物和疫苗，一般采用对症治疗的方法即可痊愈。寨卡病毒病的预防措施与其他虫媒病毒相同，即预防蚊虫叮咬和采取虫媒控制措施。该病上世纪中叶起源于非洲，2007年起传播范围不断扩大，速度不断加快。截止2015年3月，全球共有52个国家和地区有寨卡病毒本地传播。

关键词：寨卡病毒；寨卡病毒病；小头畸形；格林-巴利综合征；蚊媒

寨卡病毒病(Zika virus disease)是由寨卡病毒(Zika virus)引起的一种自限性急性传染病[1]。命名来源于发现地——乌干达的寨卡树林(Zika Forest)[2]。寨卡病毒通过受到感染的伊蚊属蚊子叮咬传播到人[3]，还可能由怀孕的母亲在怀孕或生产过程中传播给胎儿或婴儿[4]，也可能发生性传播[5]或输血传播[6]。感染后，仅有20%的患者出现症状[7]，包括轻微发热、皮疹、结膜炎、肌肉和关节痛、全身乏力以及头痛等，这些症状通常持续2～7天。寨卡病毒病可能会造成神经和自身免疫系统的并发症[3]，如格林-巴利综合征(Guillian-Barré syndrome)，孕妇感染寨卡病毒则可能引起婴儿小头畸形。

世界卫生组织(WHO)于2016年2月12日对寨卡病毒病定义如下[8]：疑似病例——发热和或皮疹，同时至少有以下一个症状或体征：关节痛；关节炎；结膜炎(非化脓性/充血性)；可能病例——疑似病例寨卡病毒 IgM阳性(且没有其它黄病毒感染证据)，有流行病学关联(发病前2周和确诊病例有接触史，或在寨卡病毒流行地区居住或旅行史)；确诊病例——有实验室诊断依据：血清或其他样本(唾液、组织、尿液，全血)寨卡病毒核酸阳性；或寨卡病毒 IgM阳性，PRNT90 滴度≥20，PRNT90 滴度与其它黄病毒相比≥4，同时要排除其它黄病毒感染。

WHO于2016年 3月10日对外公布的态势报告[9]中指出，2007年1月1日-2016年3月9日，全球共有52个国家和地区有寨卡病毒本地传播，其中2015年以来，报告寨卡病毒病本地传播的国家和地区为41个。报告本地传播寨卡病毒且小头畸形病例升高的国家为巴西和法属波利尼亚(其中巴西报告与寨卡病毒感染相关的小头畸形病例641例，法属波利尼西亚报告8例)；报告本地传播且格林-巴利综合征升高的国家为9个(巴西、委内瑞拉、萨尔瓦多、哥伦比亚、法属波利尼西亚、苏里南、马提尼克、波多黎各和巴拿马)，其中4个国家(法属波利尼西亚、苏里南、巴西、委内瑞拉)报告格林-巴利综合征病例同时有寨卡病毒感染的实验室证据。

截至2016年3月3日，美洲地区共31个国家和地区报告本地传播疫情。其中巴西2014年底在东北部地区发现发热皮疹的聚集性病例，2015年5月首次确诊为寨卡病毒病，巴西卫生部估计2015年巴西感染寨卡病毒的病例约为40～130万例。哥伦比亚2015年10月1日至2016年2月20日报告病例超过4万例，其中超过1万例确诊。2007年以来，西太区共有15个国家和地区报告本地病例。非洲的佛得角2015年10月1日至2016年2月7日报告疑似病例7千例。

截至2016年3月10日，我国内地共报告输入性显性感染寨卡病毒病确诊病例13例，其中广东8例，浙江4例，江西1例；输入国家为委内瑞拉9例，萨摩亚3例，苏里南1例；入境口岸分别为广州7例，深圳5例，上海1例。目前尚无本地感染病例报告，但不同省份在不同时期都极有可能面临着寨卡病毒输入和本地传播的风险。

1病原学特征

寨卡病毒属于黄病毒科(Flaviviridae)黄病毒属(Flavivirus)[9]，与登革病毒、黄热病毒、乙脑病毒、西尼罗病毒特征相似[10]。

1.1形态寨卡病毒结构呈球形，有包膜，包覆E蛋白和M蛋白，直径约为50 nm，其表面蛋白呈二十面体对称状排列[11]。它包含一个直径约 25-30 nm的核蛋白，由宿主细胞膜介导的脂质双分子层包裹。病毒颗粒直径约40 nm，表面棘突约5-10 nm[12]，见(图1)。

图1　寨卡病毒形态结构[11]

1.2基因组该病毒是全长为10 794 kb的不分节段单股正链RNA病毒[13-14]，包含两个侧翼非编码区(5′ NCR和3′ NCR)。该基因组5′末端有1个甲基化的帽状结构用于细胞翻译；3′末端非多聚腺苷酸化，但形成循环结构。该二级结构通过宿主XRN1降解基因组RNA形成亚基因组黄病毒RNA(sfRNA)，sfRNA 与该病毒的致病性密切相关[15]，可抑制宿主RIG-I的抗病毒活性，使病毒发挥作用[16]。病毒颗粒RNA具有传染性，同时兼具基因RNA和病毒信使RNA的功能。通过宿主和病毒蛋白酶共同翻译和翻译后处理，病毒全基因组可翻译为全长3 419 aa的多聚体蛋白。寨卡病毒的开放读码框为： 5′-C-prM-E-NS1-NS2A-NS2B-NS3-NS4A-NS4B-NS5-3′，单个多聚蛋白代码可裂解为衣壳蛋白(C)， 前体膜(prM)， 包膜(E)， 和非结构蛋白(NS)[12]，见(图2)。

图2　寨卡病毒基因结构[11]

1.3基因复制寨卡病毒的繁殖周期与已知的其他黄病毒一致[17]。病毒通过包膜蛋白诱导的内吞作用附着于宿主细胞膜受体。病毒膜与内吞膜融合，病毒的ssRNA释放至宿主细胞的细胞质内，翻译为多聚蛋白，随后裂解，形成病毒组装所需的结构和非结构蛋白。基因复制发生于胞内被称为“细胞质病毒工厂”的内质网，形成dsRNA基因组。dsRNA基因组转录后形成更多的ssRNA基因组。在内质网内进行重新合成的新病毒粒子被运送至高尔基体，而后释放至细胞内空间，使新合成的病毒可以感染更多宿主细胞。

1.4分型寨卡病毒的全基因组序列已经公开[18]，可分为非洲系和亚洲系两大谱系[19-20]。系统发育研究表明，在美洲地区流行的寨卡病毒与亚洲系毒株关系密切，也是导致2013-2014年法属波利尼西亚寨卡病毒疫情暴发的流行株。

2致病机制

寨卡病毒在伊蚊体内的的潜伏期为10天，主要的脊椎动物宿主为猴子和人类[21]。该病毒的致病机制被假设为开始于感染点附近的树突细胞感染，后扩散至淋巴结并入血。与黄病毒一般在细胞质中复制不同，寨卡病毒的抗原出现于受感染的细胞核内。

3流行病学

二十世纪五十年代起，赤道周围的非洲和亚洲国家时有寨卡病毒病病例发生[22]。该病毒于2013—2014年间向东横跨太平洋，到达法属波利尼西亚、新喀里多尼亚、库克群岛和复活节岛，并于2015年传至墨西哥、中美洲、加勒比海地区和南美洲，并在那里流行。继首次于乌干达发现寨卡病毒以来[14]，非洲和亚洲有如下国家出现该病毒：加蓬、埃及、尼日利亚、塞内加尔、塞拉利昂、科特迪瓦、中非共和国、柬埔寨、密克罗尼西亚、马来西亚、巴基斯坦、印度、泰国、菲律宾、印度尼西亚。

3.1发现1947年4月，乌干达黄热病研究所的科研人员从该国维多利亚湖附近的寨卡森林关在笼内的恒河猴体内首次分离出寨卡病毒[23]，而后于1948年1月再次从该地点的非洲伊蚊(Aedesafricanus)体内分离出该病毒[24-25]。但直到1954年，才从人体内成功分离出寨卡病毒[26]。

3.2流行历史1952年在乌干达和尼日利亚进行的血清学调查结果[26]表明，寨卡病毒已经感染人类。 一项针对所有年龄段84人为调查对象的血清学调查显示，其中50人的血清中含有抗体，所有40岁以上调查对象均已产生免疫。同年印度的一项研究[27]表明，大量印度人已经对寨卡病毒产生免疫反应，提示该病毒早已广泛感染人群。1951—1981年[21]，人感染寨卡病毒的情况陆续出现在其他靠近赤道的非洲国家，如中非共和国、埃及、加蓬、塞拉利昂、坦桑尼亚和乌干达，以及部分亚洲国家，如印度、印度尼西亚、马来西亚、菲律宾、泰国和越南。但2007年以前[28]，非洲和东南亚仅报告发生14例人感染寨卡病毒病例。

寨卡病毒病的第一次暴发发生于2007年[29]，地点位于密克罗尼西亚联邦Yap岛，岛上居民7 500人中有73%的人口都受到感染，49例病例被确诊，住院病例数与死亡病例数均未被报告。这也是寨卡病毒病在非洲和亚洲以外地区被首次报告。第二次[30]也是最大的一次寨卡病毒病暴发发生于法属波利尼西亚(2013-2014年)，感染人口约28 000人，占当地总人口数的11%[31]。随后，直至2015年，寨卡病毒始终在太平洋岛国蔓延[31-35]，涉及国家包括新喀里多尼亚、库克群岛、复活节岛、瓦努阿图、所罗门群岛、斐济。

3.3疫情现状2015年5月寨卡病毒病出现于巴西东北部并传遍全国[36-37]。该次疫情中巴西寨卡病毒流行株与法属波利尼西亚流行株最为接近，提示寨卡病毒是由太平洋岛国传入巴西[38]。而后欧洲[39-40]、中南美洲[41]、加勒比海国家和亚洲[42]都相继报告了输入性的寨卡病毒感染病例，都是由旅行者从疫区回国时带入。在中南美洲、墨西哥和加勒比海国家的流行扩散较为严重。2016年1月，WHO发布声明[43]，1 500 000人已经感染了寨卡病毒[44],预测该病毒可能于年底前蔓延至整个美洲的大部分地区。

3.4宿主与传播方式人体因受携带病毒的雌蚊叮咬感染寨卡病毒。人类是宿主，蚊子是传播媒介[32]。母婴传播与实验室污染也有报道，目前还怀疑寨卡病毒能通过性传播[45]与输血传播[46]。但具有公共卫生意义大面积传播流行的方式主要为前者。

寨卡病毒的脊椎动物宿主主要是特定环境中的猴子，仅产生地方性蚊-猴-蚊的循环，有极小的几率感染人类。2007年之前，寨卡病毒未在人间产生过大规模流行。同属黄病毒家族的黄热病毒、登革病毒和基孔肯雅病毒等虫媒病毒倒是偶尔出现人-蚊-人的循环传播，出现流行[47]。自然界中，寨卡病毒宿主仅限于灵长类动物[21]，但也有研究发现多种野生动物体内可检出寨卡病毒抗体[48]。

3.4.1蚊媒传播目前已知多种伊蚊可以携带该病毒[49]。包括非洲伊蚊、埃及伊蚊、A.vitattus、A.furcifer、A.apicoargenteus、A.luteocephalus[21]。研究表明，寨卡病毒在蚊媒体内的潜伏期大约为10 d。

2007年[50]在加蓬城市地区寨卡病毒暴发疫情中的传播媒介是被称为“老虎蚊”的白纹伊蚊，提示寨卡病毒入侵新环境时传播媒介发生了改变。白纹伊蚊同时也是大范围传播基孔肯雅病毒和登革病毒的主要载体。因此研究人员担心，在白纹伊蚊肆虐的欧洲城市地区将发生寨卡病毒本地传播[51]。寨卡病毒潜在传播风险的大小与传播媒介的分布紧密相关。被提及最多的寨卡病毒载体埃及伊蚊由于贸易和旅游往来，正逐渐扩大其分布[52]。埃及伊蚊目前分布广泛[53]，横跨五大洲，包括北美洲和欧洲外围地区(马德拉、荷兰、黑海沿岸东北部地区)。

3.4.2性传播近期有许多病例提示了寨卡病毒出现直接人传人的可能性[53]，这将第一次证实虫媒疾病可通过性接触传播。截至2016年2月，至少有3例病例提示寨卡病毒能够通过性行为传播[54]。2014年，一名男性在患寨卡病毒病至少两周(最长可能10周)后，精液通过实验室分离培养出寨卡病毒[45]。第2例疑似性传播病例是曾在塞内加尔进行蚊虫研究的美国生物学家，曾多次被蚊虫叮咬。2008年8月，他返回美国后曾与当年未出过国的妻子发生无保护性行为，此后在第6 d出现发热症状。她的妻子随后也出现发热症状。两人血液中寨卡病毒抗体阳性，确诊感染[55]。第3个案例发生在2016年2月，美国达拉斯县一名患者因与另一名从寨卡病毒暴发国家返回的染病者有过性接触而被感染[56]。另有14例可能的性传播病例正在接受调查[57]，所有这些案例都涉及由男性到女性的的寨卡病毒传播。

意大利研究者通过回顾性检测也发现类似结果[58]：2014年5月一名怀疑患登革热的男子实为寨卡病毒病病例，并且可能通过性传播使其女友感染寨卡病毒。2016年2月对这两例病例标本的回顾性检测结果为寨卡病毒中和抗体阳性。

3.4.3母婴传播2015年，研究人员从两例胎儿小头畸形的孕妇羊水中检测到寨卡病毒RNA[44]，提示该病毒已经可以通过胎盘发生母婴传播。美国疾控中心对来自巴西北里奥格兰德的2例患有小头畸形并在出生后20 h内死亡的新生儿脑组织和2例流产儿的胎盘及其他组织中进行RT-PCR检测寨卡病毒核酸，结果均为阳性[59]，因此怀疑寨卡病毒感染可能与新生儿非正常小头和脑部受损(小头畸形)有关。专家认为，最危险的时期是怀孕的前三个月，特别是孕妇未察觉已怀孕。目前还不清楚寨卡病毒是如何通过胎盘，损伤胎儿处于生长期的大脑。

3.4.4其他传播途径截止2016年2月，没有确诊病例被证实为通过输血感染寨卡病毒[33]。寨卡病毒通过输血传播的潜在风险判断基于2013年11月-2014年2月法属波利尼西亚寨卡疫情暴发期间的一项研究。该研究中有2.8%(42)的献血者寨卡病毒的RNA检测结果为阳性，且在献血时无任何症状。但其中11人于献血后出现寨卡病毒病相关症状[46]。

4诊断

4.1临床表现1964年出现了第一例有完整病案记录的寨卡病毒病病例，其中描述的症状始于头疼，而后在接下来的一天时间内斑丘疹遍布身体各重要部位。病人自身感觉不适，有发热和背部疼痛的症状。1973年的另一份病案记载寨卡病毒病患者出现发热、关节疼痛和头痛，但没有出现皮疹。另一起出现在印度尼西亚的寨卡病毒病疫情暴发中有7名患者都出现发热，但其他症状却各不相同，包括腹痛、头晕、腹泻、厌食等，但全都没有出现皮疹。Yap岛上的疫情中患者则出现斑丘疹、关节疼痛和结膜炎。但所有病例都为轻症且通常在一周内自愈，不需住院治疗，也没有发生严重并发症的风险[21]。

在大多数情况下，寨卡病毒病是一种相对轻微的疾病，仅有五分之一的患者出现症状[21]。最常见的症状为轻微发热、乏力、皮疹、关节肌肉痛和结膜炎[60]。其他症状还包括头痛、乏力、头晕、四肢水肿、眼眶痛、厌食、畏光、胃肠不适、咽痛、咳嗽、阿佛它溃疡、背痛，盗汗、淋巴结肿大。这些症状都没有特异性，因而寨卡病毒病容易被误诊为其他细菌和病毒感染。

4.2并发症

4.2.1胎儿/婴儿小头畸形2016年2月1日， WHO宣布[61]，鉴于孕期寨卡病毒感染与小头畸形存在高度可疑的因果关系，继2014年法属波利尼西亚发生类似聚集性病例之后，巴西近期报告的小头症和其他神经疾患聚集性病例构成国际关注的突发公共卫生事件。

孕妇感染寨卡病毒与胎儿宫内生长受限有关，病毒通过母婴传播可能导致胎儿脑部发育异常，可能导致流产[59]或小头畸形[62-63]。

寨卡病毒病流行期间，巴西报告了大量新生儿小头畸形病例(头围低于出生时性别和孕龄平均值的2个标准差以上)。2015年3月至2016年1月，巴西至少报告了4 783例孕妇感染寨卡病毒后的小头畸形疑似病例，与以前相比增加了20倍，但只有404例确诊，709例排除，3 670例还在调查中。因此怀疑妊娠期感染寨卡病毒可能会引起先天性小头畸形。虽然巴西的小头畸形病例在时间与空间上均与寨卡疫情暴发紧密相关[64]，但还需要更多调查与研究提供强大的证据支持。

巴西里约热内卢的研究人员试图证实妊娠期寨卡病毒和胎儿严重致死性后果的相关性[65]。该研究调查了2015年9月至2016年2月88例有皮疹的孕妇，其中72例(82%)的血液和/或尿液寨卡病毒核酸检测阳性，研究者对她们进行了前瞻性临床检查和系列超声检查。该研究没有发现已知的可引起胎儿先天性发育受限和胎盘功能不全的其他病毒感染证据，支持孕妇感染寨卡病毒和胎儿死亡以及胎盘异常之间的关联。尽管孕妇临床表现轻微，但胎儿的结局严重，包括2例死亡(分别于孕后36周和38周)，其他的胎儿发育异常还包括伴有或不伴有小头畸形的宫内发育受限、心室钙化或其他中枢神经系统受损，羊水量异常或脑、脐动脉血流异常等。孕妇急性寨卡病毒感染的时间为孕后5周至38周。42例寨卡病毒阳性孕妇接受超声检查，其中12例(29%)有胎儿异常表现，而阴性的16例则没有发现异常。异常的超声发现包括5例宫内生长受限(伴有或不伴有小头畸形)，7例心室钙化或其他CNS损伤；7例脑或脐动脉血流异常。这些孕妇既往体健，没有其他导致异常妊娠的危险因素。

巴西还进行了寨卡病毒传播与小头畸形的生态学研究[66]，对监测发现2015—2016年的574例小头畸形分析表明，孕早期感染寨卡病毒与小头畸形存在着时空关联；15个有寨卡病毒传播的地区小头畸形患病率(2.8/万)明显高于4个无寨卡病毒传播的地区(0.6/万)。

巴西还报告了一例20岁的孕妇[67]在孕18周时常规超声检查中发现胎儿发育迟缓，在孕中、晚期显示严重的小头畸形、积水性无脑、颅内钙化和后窝破坏性病变，此外还发现胸水、腹水和皮下水肿。在第32周时发现胎死宫内，遂引产。在死胎的皮层、延髓、脑脊髓和羊水中检测到寨卡病毒特异性核酸，而心脏、肺、肝脏、眼睛的玻璃体和胎盘中没有检测到。该孕妇没有寨卡病毒、登革热、基孔肯雅热相关的症状，其他可能引起小头畸形的原因如HIV、HCV、风疹病毒和弓形虫检测均为阴性。据推测，该孕妇可能是怀孕头3个月时感染的寨卡病毒，从而导致宫内感染。

美国疾控中心2016年2月发表的美国旅行孕妇感染寨卡病毒的初步研究[68]结果显示，孕12周内感染寨卡病毒可能导致胎儿流产和新生儿小头畸形。

但2007年密克罗尼西亚的Yap岛暴发的寨卡病毒疫情中，没有出生缺陷的报告，可能与发病人数较少有关。同样，2013—2014年法属波利尼西亚的暴发疫情中，没有胎儿异常被确认，但回顾性评价中确认了17例神经系统畸形或脑干功能异常的胎儿或新生儿。

2016年2月10日，美国疾控中心的《发病与死亡周报》和《新英格兰医学杂志》分别报道了寨卡病毒感染与小头畸形相关的证据。与脑部感染最有明确关系的研究是近期Tang[69]等报道的人神经前体细胞(hNPCs，亦称人神经干细胞)感染寨卡病毒的证据。hNPCs是从人类诱导的多能干细胞分化获得的，研究表明该细胞是寨卡病毒感染的标靶，hNPCs感染后又能繁殖释放感染性寨卡病毒粒子，且感染引起hNPCs生长周期的失调及死亡。由于大脑发育与神经干细胞的增殖、生长直接相关，所以认为寨卡病毒感染是导致新生儿小头畸形症相关的有力证据。

4.2.2格林-巴利(吉兰-巴雷)综合征(Guillain-Barré syndrome，GBS)成人感染寨卡病毒可出现神经系统症状，如格林-巴利综合征[70]。在法属波利尼西亚疫情暴发期间，寨卡病毒病出现了严重的神经系统并发症，格林-巴利综合征的发生率高出以往20倍[60]。法属波利尼西亚寨卡病毒病疫情与格林-巴利综合征关联的病例对照研究[71-73]结果指出，2013—2014年暴发寨卡病毒病疫情期间，该国共确诊42例格林-巴利综合征病例，其中37例(88%)检出寨卡病毒IgM抗体，且在出现神经系统症状数天前有寨卡病毒病症状，提示近期有寨卡病毒感染；12例(29%)需要辅助呼吸；无病例死亡。按该起疫情中一般人群寨卡病毒病罹患率为66%估算，寨卡病毒病病例的格林-巴利综合征发病率约为0.24/1 000。该研究提示法属波利尼西亚格林-巴利综合征病例数增多与寨卡病毒感染有关，与登革病毒感染无关。美洲一些正在流行寨卡病毒疫情的国家报告格林-巴利综合征病例明显增加。其它的一些报告也发现与寨卡病毒相关的格林-巴利综合征发生率增加。但是二者之间的直接关系还不清楚。

4.3实验室检测寨卡病毒感染的实验室诊断方法[21]包括PCR检测病毒RNA，以及检测血清中的寨卡病毒抗体(IgM)等。检测样本一般为血液、唾液、尿液。针对血液的PCR测试必须在发病后10天内进行，一般在症状出现后头3～5 d内有效，直接检测寨卡病毒的RNA或临床标本中的特异性病毒抗原。寨卡病毒的IgM通常在感染后3～5 d可被测得，但也可能与登革热、黄热病、乙脑、西尼罗病毒发生相关交叉反应[74]。此类交叉反应结果常出现于之前曾经感染过黄病毒的患者身上，相比之下，原发性寨卡病毒感染患者不易出现交叉反应[21]。为达到最佳检测效果，血清样本检测应尽早进行，二次检测最好于首次检测后2-3周内开展。

如果寨卡病毒病发病期间出现轻度白细胞减少和轻度血小板减少，标准实验室检测结果不足以诊断该疾病[74]。血清学诊断因黄病毒属病毒(特别是登革热)间的交叉反应而受限， 应该注意观察血清学结果，甚至是中和试验结果(该方法是针对黄病毒属病毒更为特异的血清学检测方法)[75]。寨卡病毒也可用C6/36细胞培养获得[45]。

寨卡病毒的RNA在发病急性期采集的唾液样本内也可以测得[74]。唾液样本仅在难以取得血液样本时进行收集并用于检测[76]。症状出现一周后可对尿液样本进行寨卡病毒的RNA检测[77]。

2016年2月26日，美国CDC研发的寨卡病毒IgM抗体检测试剂获得美国FDA的紧急使用授权(Emergency Use Authorization，EUA)[78]。该试剂可以检测病例在感染病毒的4或5天～12周内产生的IgM抗体。用于血清和脑脊液的快速检测。如果病例感染登革热等与寨卡病毒相近的病毒，该试剂可能得到假阳性结果；在感染早期或晚期，病人的IgM抗体未产生或者衰减水平过低，该试剂则会产生假阴性结果。

5治疗

目前，针对寨卡病毒病无有效的抗病毒药物[79]。由于症状相对较轻，通过休息、补液、服用对乙酰氨基酚(扑热息痛)可进行对症治疗[80]，且此疾病具有自限性，仅需采用支持疗法即可治愈。寨卡热病人需补液以及休息，对乙酰氨基酚可用于退热，也可使用对乙酰氨基酚和抗组胺药物治疗瘙痒性皮疹。而阿司匹林和其他非甾体抗炎药仅用于排除登革热的寨卡病毒病病例，以减少出血的风险。

6疫苗研发进展

目前，没有针对寨卡病毒的特效疫苗[79]。美国国家国民与传染病研究所正致力于研发寨卡病毒疫苗[81]。美国生物防御和新发传染病中心预测寨卡病毒疫苗的问世需要两年时间，但有效的疫苗被监管部门批准上市还需要10年至12年的时间[82]。印度某疫苗公司于2016年2月初宣布研制寨卡病毒疫苗[83]，该公司正在研究两种版本的疫苗，分别为重组疫苗和灭活疫苗，灭活疫苗的动物实验将于2016年2月底开始进行[84]。WHO在2016年3月9日的报告[85]中提到，目前全球有67家公司在研发寨卡病毒相关产品，包括体外诊断试剂30项、疫苗18项、媒介控制10项和治疗药物8项。WHO的专家组将在4月中旬给出快速诊断试剂的建议，候选寨卡病毒疫苗早期的研究显示对孕妇安全有效，最快可能在3年内可用。

7预防控制

寨卡病毒病的预防措施与其他虫媒病毒相同，即预防蚊虫叮咬和虫媒控制[86]。另外疾病监测、风险评估、暴发准备也都是必要步骤。

寨卡病毒的传播媒介为蚊子， 因此美国疾控中心提倡使用杀虫剂，穿着长袖服装，并采取降低蚊虫数量的干预措施[21]。如果已经感染寨卡病毒，那么应在在发病第一周内实施有效的隔离、防蚊措施。孕妇自流行区旅行回国者，不管是否有发热，皮疹，关节痛等症状，都要定期做好胎儿超声检查，必要时做羊水穿刺。对感染寨卡病毒的孕妇，建议每3-4周监测一次胎儿生长发育情况。

美国疾控中心建议本国公民应避免或推迟前往受疫情影响地区；旅行者应采取基本的预防措施保护自己免受蚊虫叮咬；疫情暴发期间，卫生部门应提出喷洒杀虫剂的的建议；在白天降低蚊虫数量，避免被叮咬；消灭和控制埃及伊蚊滋生地，以减少寨卡病毒的传播机会。建议[87]居住在或曾前往寨卡病毒流行地区的男性在与孕妇发生性行为时应使用避孕套以防寨卡病毒传染给女方导致新生儿小头症等问题；即便女方没有怀孕，男性也应考虑使用避孕套以免把寨卡病毒传给对方。法属波利尼西亚对所有献血者进行寨卡病毒核酸检测，预防可能出现的输血感染[46]。还有一些国家已经采取非常规做法[88]，建议本国公民推迟怀孕，直至发现寨卡病毒对胎儿发育的影响机制。WHO支持当前寨卡病毒流行的国家应采取新的控蚊方法[89]，包括释放基因修改后的昆虫以及阻止蚊卵孵化的细菌，强调可以释放经无菌照射的雄性蚊子和转基因的蚊子。

巴西里约热内卢将于2016年8月5～26日举办夏季奥运会，9月7～18日举办残奥会。美国疾控中心发布的旅行卫生提示[90]建议：1.孕妇尽量避免前往参加奥运会，如果必须参加，需要向医生咨询，旅行期间严格做好防蚊措施，如果有男性性伴侣，发生性行为时需要使用安全套。2.计划怀孕的女性，应咨询医生，了解寨卡病毒感染后怀孕的风险；本人及男性性伴侣需要严格做好防蚊措施。

8结论

由于临床症状与其他虫媒疾病类似，同时潜在的疫情流行地区的实验室检测能力也存在欠缺，寨卡病毒病的发病率和患病率都可能被低估，后续疫情发展很难预测。同时由于寨卡病毒通过蚊子，如埃及伊蚊和白纹伊蚊传播，寨卡病毒病潜在的传播范围十分广泛，包括了整个热带和亚热带地区。目前和未来的寨卡病毒威胁将通过采取诸如提高疾病检测与反应能力，全面加强虫媒疾病预防控制手段等有效措施来缓解。在有寨卡病毒蚊媒的地区，应加强针对寨卡病毒感染确诊的实验室能力建设。

针对我国近期不断出现输入性病例的事实，建议外防输入、内防扩散。各地政府有关机构应向公众提供寨卡病毒病的健康知识宣传。劝导孕妇及育龄妇女一般不去疫区，要切实做好环境整治、灭蚊控蚊等爱国卫生运动，并对来自疫区可能暴露于寨卡病毒的旅行人员进行健康评估，有效防止输入性寨卡病毒病的扩散流行。

参考文献：

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DOI:10.3969/j.issn.1002-2694.2016.03.001

通讯作者：严延生，yysh@fjcdc.com.cn

中图分类号：R373.3

文献标识码：A

文章编号：1002-2694(2016)03-0209-10

Corresponding author：Yan Yan-sheng,Email:yysh@fjcdc.com.cn

收稿日期：2016-03-10；修回日期:2016-03-17

Zika virus disease

LIN Dan，YAN Yan-sheng

(FujianCenterforDiseasePreventionandControl,FujianPriorityLaboratoryforZoonoses,Fuzhou350001,China)

Abstract:Zika virus disease is caused by Zika virus transmitted by Aedes mosquitoes. It is a mild disease and most people with the virus do not have symptoms. Potential complications of Zika virus disease might be babies born with microcephaly and Guillain-Barré syndrome. Zika virus diagnosis can be confirmed by laboratory testing for the presence of Zika virus RNA in the blood or other body fluids, such as urine or saliva. There is no specific treatment or vaccine currently available. The best form of prevention is protection against mosquito bites. The virus was first identified in humans in Uganda in 1952. Outbreaks of Zika virus disease have been recorded in Africa, the Americas, Asia and the Pacific.

Keywords:Zika virus; Zika virus disease; microcephaly; Guillain-Barré syndrome; vector-borne