不同的运动干预对老年性肌萎缩的影响

杨晓棋

摘 要 随着生活质量的提高，医疗水平不断完善使得人口死亡率降低同时伴随着人口老年化现象的发生。老年人口的增加使得患上老年性肌萎缩的病例增多，通过运动训练调节骨骼肌质量缓解肌肉萎缩症的作用机制成为现在的研究热点。本文通过查阅大量文献、资料对有氧训练和抗阻训练在老年性肌萎缩治疗方面进行分析和总结，旨在为老年性肌萎缩的运动干预提供参考。

关键词 抗阻训练 耐力运动 老年性肌萎缩

中图分类号：R580 文献标识码：A

老年性肌萎缩是一种发生在老年人中随着年龄的增加骨骼肌质量和力量下降的一种现象。老年性肌萎缩的发生会增加摔倒、骨折的风险，严重危害老龄人的健康。研究一种能够有效的治疗、干预甚至逆转衰老性肌萎缩的方法显得尤为迫切。已有研究表明，蛋白质代谢失衡尤其是合成代谢失衡是衰老性肌萎缩的重要机制。日常身体活动刺激不能够抵抗骨骼肌质量的下降，但有规律的运动锻炼能够促进人体神经肌肉的功能发育，改善骨骼肌的功能，引起骨骼肌肥大，能够预防肌萎缩的发生。其中，有氧耐力运动和抗阻运动这两种运动方式一直是肌萎缩治疗方面的热点，有氧耐力运动主要是通过增强骨骼肌线粒体的抗氧化、抗炎症和抗分解代谢的能力，提高骨骼肌线粒体酶的活性，减少细胞凋亡从而起到缓解老年性肌萎缩的发生。抗阻运动则主要是通过提高骨骼肌卫星细胞成肌分化能力，激活肌肉的蛋白质合成，抑制蛋白质分解和凋亡来增加肌肉质量。总之，导致衰老性肌萎缩产生的原因，很多只有通过研究证明怎样更好的通过运动训练达到缓解和改善肌萎缩的方法才能更好地为治疗衰老性肌萎缩服务。

1衰老性肌萎缩产生的原因

1.1蛋白质合成减少

肌肉丢失的主要原因是肌肉中蛋白质合成与分解不平衡造成的。蛋白质的合成比率随着年龄的增长会出现迅速下降，肌肉中蛋白质合成代谢率会逐渐低于分解代谢率，蛋白质的合成出现负平衡。

1.2线粒体功能紊乱

随着年龄的增加，肌肉线粒体的功能会逐渐衰退导致氧化还原失衡。线粒体数量的减少或是活性的降低，都会导致肌肉疲劳、肌肉耐力下降以及力量减弱等。有学者认为线粒体网络受损是造成肌肉萎缩必不可少的，线粒体功能丧失可能会诱发分解代谢信号通路从而造成肌肉萎缩和肌无力。

1.3激素水平变化对老年性肌萎缩的影响

随着年龄的增长体内的激素水平得到下降，使得代谢变慢，体内产生的废物得不到很好的清除诱发细胞凋亡，使得肌肉的质量下降。激素对肌肉质量的调控主要是通过控制骨骼肌蛋白质的合成和分解过程实现的。

2有氧耐力运动干预对衰老性肌萎缩治疗

有研究者认为，衰老性肌萎缩的产生是机体氧化还原失衡的病理状态，随着年龄的增长活性氧（ROS）的生成，ROS会使得线粒体机能下降，线粒体机能下降又会加剧ROS的生成，成为一种恶性循环打破体内的氧化还原平衡，最终导致细胞凋亡诱导肌萎缩的发生。有氧运动改善衰老性肌萎缩发生主要是通过改善线粒体的生物合成和能量代谢方面，有氧运动通过增加线粒体的体积，改善酶的活性，加快自由基的清除速度，增强抗氧化系统的功能，抑制自由基对机体的氧化损伤。同时有氧运动还能够通过提高线粒体的重要转录调节因子过氧化物酶体增殖物激活受体 辅激活因子1 （PGC-1 ）的表达，参与线粒体的一系列生物合成，PGC-1 的过表达能够降低ROS的产生，改善机体的氧化还原失衡状态；在能量代谢方面主要是激活线粒体参与的三羧酸循环加速机体代谢废物的清除，抑制细胞凋亡从而缓解衰老性肌萎缩的发生。

3抗阻训练对衰老性肌萎缩治疗

衰老性肌萎缩的发生，往往会伴随着II型肌纤维的卫星细胞含量减少，肌纤维的横截面积减少，蛋白质合成减少、分解增加是导致骨骼肌蛋白质大量丢失导致衰老性肌萎缩的主要机制。骨骼肌卫星细胞在肌纤维的维持、增殖和修复的过程中起着重要的作用。一般情况下卫星细胞处于休眠状态，只有当骨骼肌受到损伤和抗阻训练时卫星细胞才会被激活分化出新的肌纤维。抗阻运动不但可以促进骨骼肌生理性肥大，同时也可以激活卫星细胞增殖，促进肌肉蛋白的合成增加，说明抗阻训练不但能够缓解衰老性肌萎缩的发生还能够起到很好的改善作用，有研究表明抗阻运动训练可提高衰老骨骼肌卫星细胞成肌分化能力，增加肌肉质量，同时抗阻训练还能够抑制凋亡基因的转录（Bax、PUMA、Noxa等），弱化骨骼肌细胞凋亡的敏感性，延缓肌肉萎缩的发生。

4组合训练联合治疗衰老性肌萎缩

有氧训练和抗阻训练在治疗肌萎缩方面的侧重点不同，有氧训练主要侧重线粒体的生物合成改善肌肉抗氧化能力和线粒体的机能，但没有诱导肌肉质量增大和蛋白质合成增加；而抗阻训练则主要是通过增强蛋白质合成信号分子活性，提高骨骼肌的合成代谢和骨骼肌卫星细胞的分化。虽然在治疗肌萎缩方面侧重点不同，但两种运动干预方式各有交叉部分。美国运动医学会（ACSM）指出，组合训练法在治疗衰老性肌萎缩方面可能是最好的运动方式，但是这一说法还没有充分的证据说明，有研究通过40-60岁的男性进行组合训练，结果显示力量和耐力都没有得到明显的提升，运动刺激不是特别明显。所以综上所述，有氧运动对衰老性肌萎缩的治疗能够起到很好的延缓作用，但对于提高骨骼肌的质量作用不是特别明显，抗阻运动通过提高骨骼肌蛋白的合成，肌卫星细胞成肌分化能力对衰老性肌萎缩能够起到很好的治疗作用。

5运动干预对相关激素的影响

随这年龄的增加，生长激素（GH）的分泌不足会导致胰岛素样生长因子（IGF-1）水平下降，导致肌肉质量下降和脂肪量上升。IGF-1是一种促进和调节肌肉生长、肌组织更新的生长因子，主要由肝脏和多种肝外组织合成、分泌，可刺激肌细胞的增殖和分化，对运动刺激非常敏感，在骨骼肌中也有很高的表达，对骨骼肌的肥大有着潜在的调控作用。另外糖皮质激素（GC）对衰老性肌萎缩的产生也具有一定的作用，GC通过对胰岛素的干扰，抑制肌细胞对糖的摄取，最终会导致肌细胞蛋白的降解。GC还能直接通过抑制蛋白质的合成或通过加快蛋白的降解，诱导衰老性肌萎缩的产生。运动干预能糖减少糖皮质激素受体（GR），抑制糖皮质激素的作用。随着年龄的增长对于促进蛋白质合成的激素分泌会减少（雌性激素和睾酮等），促进蛋白质分解的激素（白细胞介素1，白细胞激素6和肿瘤坏死因子等）的分泌会增加。通过运动锻炼能够起到很好的改善效果。

6结语

迄今为止，关于引发老年性肌萎缩的原因大多围绕肌肉特异性蛋白合成减少、线粒体功能紊乱、合成类激素水平降低、氧化损伤以及细胞凋亡等方面。对于老年性肌萎缩进行运动干预的方法上面已有很多的研究，结果都表明抗阻训练在增加肌肉质量上面比其他的运动训练效果要明显，但有氧运动干预提高机体氧化能力加速体内自由基清除的作用也不能忽视。对于老年性肌萎缩进行运动干预的方法研究还不是很明确还有待以后的进一步研究。

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