20例颈动脉夹层临床特点分析

常俊森，房亚兰，王　洁，牛小媛

20例颈动脉夹层临床特点分析

常俊森1，房亚兰2，王洁2，牛小媛2

1.山西医科大学(太原 030001)；2. 山西医科大学第一医院

摘要：目的探讨颈动脉夹层的临床特点、血管再通及预后。方法回顾性分析2013年6月—2014年12月就诊于山西医科大学第一医院神经内科因颈动脉夹层导致的急性脑卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)病人的临床资料，并对纳入研究的病人进行3个月～6个月的超声随访，临床预后采用美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)进行评估。结果20例颈动脉夹层病人中，颈内动脉夹层16例(80%)，椎动脉夹层4例(20%)。首发症状以头痛多见，但大部分(70%)病人脑卒中前无任何先兆症状。颈部血管超声随访中血管完全再通者5例，部分再通者1例。结论颈动脉夹层病人脑卒中前大部分无任何先兆症状。对临床高度怀疑夹层的脑血管病病人，应尽快进行颈部血管超声检查。

关键词：颈动脉夹层；颈部血管超声；临床特点；再通

颈动脉夹层(cervical artery dissection，CAD)的年平均发病率为2.5/10 000～3/10 000[1]。CAD所致

卒中约占青年人缺血性卒中的10%～25%[2]，是青年人缺血性卒中的主要病因之一。CAD发病率较低，但近年来随着医生的认识及检查手段的提高，使得夹层的诊断率大大提高(发病率并无提高)，治疗方面也有了较大的进展。但CAD在临床漏诊率较高，本研究对本中心收集的20例颈动脉夹层病人的临床资料进行分析，以期为CAD的临床诊断、治疗及预后提供帮助。

1资料及方法

1.1研究对象2013年6月—2014年12月经山西医科大学第一医院神经内科收治的因颈动脉夹层所导致的急性脑卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)病人20例，男14例，女6例；年龄28岁～62岁，平均49.2岁；颈内动脉夹层16例(80%)，椎动脉夹层4例(20%)。

1.2影像学检查方法所有病人均通过CT和(或)磁共振成像(MRI)明确脑梗死诊断。对所有临床怀疑颈动脉夹层的病人用颈动脉超声进行初步筛查，再通过数字减影血管成像(DSA)或(和)头颈部CT血管成像(CTA)确诊。

1.3CAD诊断标准多种影像学检查综合评估，颈部血管超声作为参考，符合CTA或DSA其中一项，并排除其他原因所致的血管狭窄或闭塞即可确诊。颈部血管超声直接征象有[3-5]：①颈动脉内膜破裂口的异常血流信号；②内膜瓣分隔的双腔结构；③非动脉粥样硬化常见部位的狭窄或闭塞；④局部管腔外径增加，甚至呈动脉瘤样扩张；⑤壁内血肿或血栓。

CTA或DSA诊断标准[6-8]：①主要的影像学表现，局部动脉不规则狭窄，严重时呈 “线样征”，或呈“双腔征”，出现内膜瓣；管腔完全闭塞；②最多见的间接征象为“线样征”或“鼠尾征”，还有火焰征，动脉瘤。

1.4统计学处理对发病后及住院治疗两周后的NHISS评分采用配对t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1一般资料(见表1)所有病人均无明显的颈部外伤史，其中2例未发现明确的脑血管病高危因素。6例病人在神经功能障碍出现之前有先兆症状或迹象。2例病人头痛症状持续存在，其中1例TIA病人出现了新的头痛症状。所有20例病人均最终表现为不同部位的缺血性卒中。仅有1例病人出现Horner征。1例颅内椎动脉夹层病人出现了常见的延髓背外侧综合征。

20例病人从首发症状到首次血管超声检查平均时间为12 d(1 d～45 d)。19例病人从入院后到首次血管超声检查平均时间为4.1 d(1 d～9 d)。

1例病人因脑疝形成，行去骨板减压术、脱水、抗凝治疗后无效死亡。在随访中，19例病人均没有新的脑梗死或TIA相关症状的出现。

血管再通随访情况见表1。20例病人中血管完全再通者5例(原闭塞者3例，重度狭窄者2例)，部分再通者1例(原闭塞)，持续闭塞或无明显变化者13例，1例动脉瘤病人行手术治疗。没有发现由重度狭窄变为闭塞的病人。超声发现再通最早在脑卒中后2周，最迟为6个月。

表1　病人一般资料

2.2治疗及疗效评价(见表2)

表2　20例CAD病人疗效评价　分

3讨论

引起CAD的主要病理变化主要是受累动脉壁的病变，如大动脉根直径变大，动脉壁坚硬度增加，内皮细胞功能紊乱，动脉冗长[9]。CAD的发病原因尚未明确，现认为是多因素共同作用的结果。外在环境因素包括：外伤，感染。内在因素包括：血管危险因素(高血压、糖尿病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症，吸烟)，其他血管疾病(如纤维肌性发育不良)，遗传性疾病(单基因遗传病：如马方氏综合征)，多基因遗传病：可能与基因ICAM-1[10]，COL3A1[11]，MTHFR[12]有关，偏头痛等。本研究中涉及的危险因素有：可疑的颈部外伤、偏头痛、上呼吸道感染、糖尿病、高血脂、高血压、吸烟。据文献报道，1%～2%的CAD病人在发病前有颈部的直接伤或钝挫伤。本研究中只有1例有可疑的颈部外伤史，但非直接伤或严重的创伤。但也有学者认为微小创伤如呕吐，长期头部的倾斜等也能触发夹层[13]。但此时对于“颈部创伤”判定难度及范围就会增加，且其引起夹层的原因很难解释。

CAD临床表现多样，从无关联的临床症候和迹象或非特异性头痛到急性脑卒中或迅速的死亡。文献报道小于1/3的病人表现为典型的三联征：单侧的头、面或颈部疼痛；部分Horner征；数天或数小时后发生的脑梗死及视网膜缺血[1]。头痛、颈部或面部的疼痛经常是颈内动脉夹层的首要临床表现，出现在44%～69%的病人中[1]，椎动脉夹层病人伴发头痛的比例约是其2倍[14]。本研究中只有3例颈内动脉夹层病人以头痛为首发症状，2例病人头痛症状持续存在，而在住院治疗后头痛均消失，另外1例病人头痛症状在抗栓治疗1天后即消失。大部分病人[14例(70%)]在脑卒中出现前无任何先兆症状或迹象。所以临床中临床表现对于CAD早期诊断提示作用甚少，但若一个年轻没有脑血管病危险因素的病人出现急性的单侧头痛时应高度警惕夹层的可能。大部分无任何先兆症状的CAD病人因迅速发展为急性脑卒中而失去了早期抗栓的机会。

本研究中19例病人(95%)在平均住院后4.1 d进行了颈部血管检查。但距离首发症状的时间平均为12 d，延迟原因最主要是首诊医生未首先怀疑夹层而未建议病人行颈动脉超声检查。在超声提示夹层后，应尽快行抗栓治疗而不应该等待诊断性的血管检查后再进行治疗，因研究认为由夹层导致的脑卒中可被早期的抗栓治疗所阻止[15]。

目前CAD急性期治疗尚无共识，主要为抗血栓治疗，目的是防止脑卒中发生及脑卒中后再发。本研究中主要采用个体化治疗方案，除1例行手术治疗外，其余均行抗栓治疗，除1例因脑疝死亡外，其他病人在治疗前后NIHSS评分均有所降低，且在随访期间未出现新的缺血性事件，表明抗栓治疗的安全性及疗效均较好。但目前尚无有关抗凝药或抗血小板聚集药物随机对照试验的结果来明确表明两种药物是否真的有效，同时也没有研究表明两者在缺血事件再发及死亡风险上有显著的差别。

夹层再通通常发生在3个月～6个月之内，6个月之后很少会出现新的变化[16]。研究曾报道闭塞的血管33%～50%可发生再通[1]。本研究中有25%的闭塞病人发生再通，且所有再通都发生在6个月之内。

参考文献：

[1]Schievink WI.Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries[J]. New England Journal of Medicine，2001，344(12)：898-906.

[2]Ducrocq X，Lacour JC，Debouverie M，et al. Cerebral ischemic accidents in young subjects. A prospective study of 296 patients aged 16 to 45 years[J]. Revue Neurologique，1999，155(8)：575-582.

[3]Nebelsieck J.Sensitivity of neurovascular ultrasound for the detection of spontaneous cervical artery dissection[J].Journal of Clinical Neuroscience，2009，16(1)：79-82.

[4]Dittrich R，Dziewas R，Ritter MA，et al. Negative ultrasound findings in patients with cervical artery dissection：negative ultrasound in CAD[J]. Journal of Neurology，2006，253(4)：424-433.

[5]Sturzenegger M.Spontaneous internal carotid artery dissection：early diagnosis and management in 44 patients[J]. Journal of Neurology，1995，242(4)：231-238.

[6]Zuber M，Meary E，Meder JF，et al. Magnetic resonance imaging and dynamic CT scan in cervical artery dissections[J]. Stroke，1994，25(3)：576-581.

[7]Flis CM，Jäger HR，Sidhu PS. Carotid and vertebral artery dissections：clinical aspects，imaging features and endovascular treatment[J]. European Radiology，2007，17(3)：820-834.

[8]Provenzale JM.Dissection of the internal carotid and vertebral arteries：imaging features[J]. AJR，1995，165(5)：1099-1104.

[9]Debette S.Pathophysiology and risk factors of cervical artery dissection：what have we learnt from large hospital-based cohorts?[J]. Current Opinion in Neurology，2014，27(Issue)：20-28.

[10]Longoni M，Grond-Ginsbach C，Grau A J，et al. The ICAM-1 E469K gene polymorphism is a risk factor for spontaneous cervical artery dissection[J]. Neurology，2006，66(8)：1273-1275.

[11]Germain DP.Ehlers-Danlos syndrome type Ⅳ[J]. Orphanet J Rare Dis，2007，2(1)：32.

[12]Pezzini A，Grassi M，Del Zotto E，et al. Migraine mediates the influence of C677T MTHFR genotypes on ischemic stroke risk with a stroke-subtype effect[J]. Stroke，2007，38(12)：3145-3151.

[13]Guillon B，Berthet K，Benslamia L，et al. Infection and the risk of spontaneous cervical artery dissection a case-control study[J]. Stroke，2003，34(7)：e79-e81.

[14]von Babo M，De Marchis GM，Sarikaya H，et al. Differences and similarities between spontaneous dissections of the internal carotid artery and the vertebral artery[J]. Stroke，2013，44(6)：1537-1542.

[15]Vicenzini E，Toscano M，Maestrini I，et al. Predictors and timing of recanalization in intracranial carotid artery and siphon dissection：an ultrasound follow-up study[J]. Cerebrovascular Diseases，2013，35(5)：476-482.

(本文编辑郭怀印)

通讯作者：房亚兰，E-mail:changjunsen35@163.com

中图分类号：R743R259

文献标识码：C

doi：10．3969/j．issn．1672-1349．2016．02．042

文章编号：1672-1349(2016)02-0220-03

(收稿日期：2015-10-20)