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二甲双胍在改善2型糖尿病胰岛素抵抗中应用观察

2016-06-15罗爱彬

当代医学 2016年2期
关键词:抵抗胰岛素血糖

罗爱彬

二甲双胍在改善2型糖尿病胰岛素抵抗中应用观察

罗爱彬

目的 探究二甲双胍在2型糖尿病治疗中的临床效果,丰富临床经验。方法 选择60例经生活干预治疗6月以上、血糖控制依然不理想的2型糖尿病患者作为研究对象,按数字法随机均分为2组(n=30)。对照组患者给予安慰剂;实验组患者给予二甲双胍治疗观察。所有患者共治疗12周,观察并对比2组患者胰岛素抵抗情况。结果 治疗后,实验组患者空腹血糖(FPG)为(7.97±2.65)mmo/L、空腹胰岛素(Fins)为(17.08±7.46)mU/ L、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)为(6.05±0.01)、血压为(120±7/87±6)mmHg、高密度脂蛋白(HDL)为(1.43±0.27)mmol/L、胆固醇(TC)为(4.43±1.45)mmol/L、甘油三酯(TG)为(1.78±0.24)mmol/L、体重指数(BMI)为(19.67±1.10)kg/m2,相比于治疗前均显著改善(P<0.05),同时与治疗后对照组相比优势显著,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 二甲双胍在改善2型糖尿病胰岛素抵抗方面具有良好的作用。

二甲双胍;2型糖尿病;胰岛素抵抗;改善

胰岛素抵抗是多因素共同作用所致的一种胰岛素效应缺陷状态,是2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T 2DM)的重要发病机制[1-2]。胰岛素抵抗不仅会使糖的代谢出现异常,还会引发严重的脂质代谢紊乱。二甲双胍为双胍类口服降血糖药,具有多种作用机制,包括延缓葡萄糖由胃肠道的摄取,通过提高胰岛素的敏感性而增加外周葡萄糖的利用,以及抑制肝、肾过度的糖原异生,不降低非糖尿病患者的血糖水平[3-4]。本研究选择60例经生活干预治疗无效的2型糖尿病患者作为研究对象,旨在探讨二甲双胍改善2型糖尿病胰岛素抵抗的临床治疗效果,丰富临床经验。具体情况见下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取萍乡市湘东区人民医院2011年2月~2013年5月收治入院的60例经生活干预治疗6个月以上、血糖控制依然不理想的2型糖尿病患者。随机平均分为2组。对照组30例,其中男16例,女14例;年龄34~69岁,平均(52.4±6.3)岁;病程1.5~19年,平均(6.5±4.1)年。实验组30例,其中男15例,女15例;年龄35~71岁,平均(53.0±6.5)岁;病程2~19年,平均(6.9±4.7)年。2组患者性别、年龄、病程等一般资料上比较差异无统计学意义,具有可比性。同时患者及家属均在签署知情同意书的情况下自愿参与本研究。

1.2 方法 对照组患者给予安慰剂口服及消渴丸(广州中一药业有限公司提供,国药准字Z 44020045)治疗,5~10粒/次,2~3次/d,口服。实验组患者在对照组治疗基础上给予盐酸二甲双胍片(中美上海施贵宝制药有限公司提供,国药准字

H 20023370)治疗,500 mg/次,3次/d,口服。

1.3 观察项目 临床观察统计治疗前、治疗6周2组患者的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血压、高密度脂蛋白(HDL)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、体重指数(BMI)。

1.4 统计学方法 采用SPSS 13.0统计学软件对所得的数据进行整理分析,计量资料采用“x±s”表示,组间比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

所有患者治疗期间均不间断服药,无减少剂量或停药现象。实验组治疗后FPG、Fins、HOMA-IR、血压、HDL、TC、TG、BMI与治疗前相比,差异均有统计学意义(P<0.05);对照组治疗后FPG、Fins、HOMA-IR与治疗前比较差异无统计学意义;实验组治疗后各项指标与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 2组患者治疗前后疗效比较(x±s)

3 讨论

正常剂量的胰岛素产生低于正常的生物学效应的状态成为胰岛素抵抗,具体指单位浓度胰岛素产生的细胞效应减弱,即组织对胰岛素的敏感性下降,胰岛B细胞代偿性的增加胰岛素分泌,进而使血液中的胰岛素基础浓度升高,即高胰岛素血症。其实质是由胰岛素介导的细胞糖代谢能力的减弱[5]。胰岛素抵抗初期,机体通过代偿性增强胰岛素分泌使血糖维持在正常水平,但长期超负荷工作会致使胰腺B细胞功能减退,当产生的胰岛素不足以增强胰岛素敏感性时,葡萄糖的稳态就会遭到崩溃,进而出现葡萄糖耐量降低,最终导致2型糖尿病的发生[6]。

胰岛素抵抗是由遗传和环境的各种因素共同作用的结果,以多个水平的缺陷为特征。主要包括以下方面:(1)脂类代谢异常;(2)炎症因子作用;(3)胰岛素受体底物的磷酸化和脱磷酸化;(4)线粒体功能障碍;(5)内质网应激;(6)微量元素缺乏。了解胰岛素抵抗的病因机制并以此入手干预2型糖尿病的发生发展具有重要意义[7]。

二甲双胍的主要药理作用有:(1)增加周围组织糖酵解作用以及对糖的利用;(2)抑制肝糖元异生,减少糖异生引起继发基础血糖减低进而降低基础肝糖输出;(3)增加胰岛素与胰岛素受体的结合,增加胰岛素对血糖的清除作用,还可使胰岛素刺激的糖元生成增加,胰岛素受体磷酸化作用增加和使酪氨酸激酶活性增加;(4)减低血液中极低密度脂蛋白(VLDL)、甘油三酯的含量[8]。本研究结果显示实验组治疗后FPG、Fins、HOMA-IR、血压、HDL、TC、TG、BMI等指标与治疗前相比,均显著改善,统计学对比差异均有统计学意义(P<0.05);而对照组治疗后FPG、Fins、HOMA-IR等指标与治疗前比较差异无统计学意义,实验组治疗后各项指标与对照组比较均有显著性优势,差异均有统计学意义(P<0.05)。说明二甲双胍不仅可以增加组织细胞对糖的利用,还可以改善组织对胰岛素的敏感性,增强胰岛素与胰岛素受体的亲和力,从而改善胰岛素抵抗。

综上所述,二甲双胍在改善2型糖尿病胰岛素抵抗方面具有良好的效果,值得在临床治疗中推广、应用。

[1] 唐金玲.有胰岛素抵抗的2型糖尿病患者细胞因子及CRP测定的意义[J].中国现代药物应用,2014,8(3):165-166.

[2] 胡龙江,吕湛,苟连平.胰岛素抵抗、瘦素抵抗与2型糖尿病并发冠心病的关系研究[J].中华临床医师杂志,2011,5(2):387-390.

[3] 韦俊杰.二甲双胍改善2型糖尿病胰岛素抵抗的临床研究[J].中外医学研究,2014,12(9):28-29.

[4] 宋锡欣,夏淑敏,庞亚楠,等.联合用药治疗2型糖尿病的临床观察[J].中国医药指南,2014,12(3):70-72.

[5] 李洪艳,王镁.胰岛素泵联合二甲双胍治疗初诊2型糖尿病疗效观察[J].现代中西医结合杂志,2014,23(7):766-767.

[6] 邵洋,杜强,王艳军.地特胰岛素联合二甲双胍治疗2型糖尿病的临床研究[J].实用药物与临床,2014,17(1):34-37.

[7] 李慧明.二甲双胍与门冬胰岛素30联合治疗初诊2型糖尿病的临床疗效[J].药学与临床,2014,8(3):163.

[8] 吕珊珊,潘天荣,钟兴,等.西格列汀联合二甲双胍对2型糖尿病患者胰岛素抵抗血脂和血压的影响[J].安徽医科大学学报,2014,49(1):107-109.

10.3969/j.issn.1009-4393.2016.2.099

江西 337000 萍乡市湘东区人民医院(罗爱彬)

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