外伤性丘脑下部损伤患者34例临床治疗体会

2016-06-13王雨琳

当代医学 2016年3期

王雨琳

王雨琳

目的研究外伤性丘脑下部损伤患者的临床治疗方法及效果。方法选取外伤性丘脑下部损伤34例患者，根据治疗方法不同均分为对照组与研究组（n=17）。对照组进行综合治疗，研究组在对照组基础上进行亚低温联合钙拮抗剂治疗。观察对照组与研究组的治疗效果，并对比分析。结果对照组死亡率17.65%，植物生存率23.53%，中度残疾率11.76%，重度残疾率17.65%，良好率29.41%；研究组死亡率5.88%，植物生存率17.65%，中度残疾率5.88%，重度残疾率5.88%，良好率58.82%。与对照组相比，研究组良好率较高，且2组体温、血糖、心率等指标之间，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论对外伤性丘脑下部损伤患者进行亚低温与钙拮抗剂联合治疗，可取得较好疗效，具有应用价值。

外伤性丘脑下部损伤；钙拮抗剂；亚低温；治疗

外伤性丘脑下部损伤为临床特殊综合征，单纯性损伤较少见，多与严重脑干损伤和脑挫裂伤伴发[1]。研究显示，一旦患者有丘脑下部损伤代表征象，就可考虑为该损伤。临床主张，对于该病患者，应积极给予综合治疗，若患者同时伴有颅内血肿、脑挫裂伤，则及时对其进行手术[2]。综合治疗方式包括应用激素、神经营养因子、脱水剂、自由基清除剂等[3]。现选取外伤性丘脑下部损伤34例患者，对其临床治疗的方法及效果进行总结性分析，并将分析结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料搜集2013年8月～2014年8月吉林省神经精神病医院接收的外伤性丘脑下部损伤34例患者，根据治疗方法不同进行分组。对照组中男10例，女7例，年龄16～53岁，平均（42.32±7.42）岁。研究组中男11例，女6例，年龄17～54岁，平均（43.22±7.55）岁。2组一般临床资料相比，差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 方法对照组进行综合治疗，研究组在对照组基础上进行亚低温联合钙拮抗剂治疗。（1）患者伤后1d内对其进行亚低温治疗，6例由于伴有颅内血肿，治疗于手术后进行；对患者血压、血氧饱和度、体温、脉搏、心率及呼吸等进行床旁监护；（2）每隔4～12h，对患者进行采血，检测血糖、血气和血电解质，做好记录；（3）降温：患者进入重症监护室后，实施气管切开，应用呼吸机对其辅助呼吸，使用冬眠肌松合剂对其给予持续静滴。合剂包括100mg异丙嗪、100mg氯丙嗪、40mg万可松、500mL生理盐水；使用降温毯及时降温，肛温适宜范围是33℃～35℃，亚低温治疗3～10d；治疗结束后对患者进行自然复温，停机1d内逐渐停止使用合剂，做好日常监护及治疗；（4）钙拮抗剂每天1次，取10mL尼莫同溶于500mL葡萄糖中，给予患者缓慢静滴。

按照GOS评分对临床疗效进行评定，测定对照组与研究组各项生命体征，并比较。疗效项目包括血压、体温、血氧饱和度、血糖、心率、呼吸等。

1.3 疗评价标准按照GOS评分将临床疗效分为死亡、植物生存、重度残疾、中度残疾和良好。死亡：GOS评分1分；植物生存：GOS评分2分，患者有最小反应，处于植物生存状态；重度残疾：GOS评分2～3分，患者清醒，残疾，一切生活需人照顾；中度残疾：GOS评分3分，患者清醒，残疾，部分生活需人照顾；良好：GOS评分4～5分，患者有轻度缺陷，可恢复日常基本生活。

1.4 统计学方法对本文所得实验数据均采用SPSS 13.0统计学软件进行检验，计量资料采用“x±s”表示，组间比较采用t检验；计数资料用例数（n）表示，计数资料组间率（%）的比较采用χ2检验；以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者治疗效果比较与对照组相比，研究组死亡、植物生存、重度残疾和中度残疾率较低，良好率较高，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

表1 对照组与研究组疗效对比[n(%)]

2.2 观察项目 2组体温、血糖、心率等指标之间，差异有统计学意义（P<0.05）；2组血氧饱和度、血压和呼吸比较，差异无统计学意义。见表2。

3 讨论

丘脑下部属于重要的自主神经系统皮质下中枢，与机体内分泌、睡眠、内脏活动、体温调节、维持意识、物质代谢等有密切关系，在间接或直接暴力作用下引起局部损伤[4]。丘脑下部后区具有交感中枢，前区具有副交感中枢，在大脑皮层控制下二者相互调节，因此，患者受伤后易发生植物神经功能紊乱。该病患者主要表现为睡眠障碍、意识障碍、呼吸及循环紊乱、消化障碍、体温调节障碍等，内分泌代谢功能严重紊乱，并出现神经体征；睡眠及意识障碍表现为嗜睡，严重时昏睡不醒；常见低血压和脉速，且易波动，有呼吸减慢症状，甚至呼吸停止[5]；可波及丘脑下部，引起十二指肠和胃坏死、出血、糜烂和溃疡等，出现呕吐、呃逆、腹胀等；内分泌代谢功能紊乱表现为丘脑下部室旁核、室上核、垂体柄室上核-垂体束受累和下丘脑-垂体-靶腺轴功能失调，前者可导致中枢性尿崩，后者可造成脂肪、糖代谢失调，糖代谢严重紊乱，出现高血糖，并合并水代谢紊乱；神经体征表现为鞍区附近脑神经受累体征，如视束、视神经、滑车神经等[6-7]。由于该病多与脑干损伤、颅内高压、脑挫裂伤等伴发，故临床表现较为复杂，并互相参错[8]。