胆囊结石并发胆囊炎患者脂肪餐前后血浆胆囊收缩素的变化及临床意义
2016-06-13王利祥赵威威
王利祥, 赵威威
(1.包头医学院2012级研究生,内蒙古包头 014060;2.鄂尔多斯市中医医院外科;3.包头市第四医院外科二病区)
胆囊结石并发胆囊炎患者脂肪餐前后血浆胆囊收缩素的变化及临床意义
王利祥1,2, 赵威威3
(1.包头医学院2012级研究生,内蒙古包头 014060;2.鄂尔多斯市中医医院外科;3.包头市第四医院外科二病区)
[摘要]目的:分析胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)变化与胆囊结石并发胆囊炎患者胆囊收缩功能的关系,探讨检测CCK的临床意义。方法:随机选取2013年11月至2014年9月收治的72例胆囊结石并发胆囊炎的患者作为研究对象,根据胆囊收缩功能检查结果分为胆囊收缩功能正常组和收缩功能下降组,每组36例,同时选取2014年1月至11月进行体检的健康人群30例作为对照组,在空腹及食用脂肪餐后应用放射免疫法检测其血浆CCK水平。结果:空腹状态下,各组人群的血浆CCK均处于低表达水平,三组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);应用脂肪餐后,各组血浆CCK水平均升高,收缩功能正常组与对照组血清CCK水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),在同一时间点,收缩功能下降组患者的血清CCK水平高于功能正常组及对照组(P<0.05)。结论:监测脂肪餐后血浆CCK水平有望成为评价胆囊结石并发胆囊炎患者胆囊功能的新指标。
[关键词]胆囊收缩素;胆结石;胆囊炎;胆囊收缩功能
胆囊结石作为肝胆外科的常见病之一,发病率逐年升高,目前已经成为临床研究的热点问题。胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK),属于胃肠道多肽激素,主要来源于肠内的分泌细胞和大脑神经元,在中枢以及外周神经系统均广泛存在,具有促进胆囊收缩、促进肠运动、抑制胃排空以及松弛Oddi括约肌的功能[1]。近年来,相关研究证实CCK水平与胆囊收缩功能具有密切关系,其对胆囊疾病的诊治具有重要的指导作用[2]。本文通过对比观察胆囊结石并发胆囊炎患者血浆CCK水平变化的意义,旨在探讨CCK在胆囊结石并发胆囊炎诊治中的意义,现报告如下。
1对象与方法
1.1研究对象随机选取2013年11月至2014年9月收治的72例胆囊结石并发胆囊炎患者作为研究对象,根据胆囊收缩功能的检测结果,分为收缩功能正常组36例和收缩功能下降组36例。收缩功能正常组中男性20例,女性16例,年龄24~55岁,平均年龄42.5岁,病程(7.31±2.64)月;收缩功能下降组中男性21例,女性15例,年龄26~54岁,平均年龄41.9岁,病程(8.31±2.58)月。入选标准:(1)影像学诊断符合胆囊结石诊断标准,且符合胆囊炎诊断标准[3];(2)年龄>18岁;(3)肝、肾功能无异常;(4)排除心血管疾病、血液疾病等严重基础疾病患者;(5)排除精神异常患者;(6)排除妊娠期及哺乳期妇女;(7)患者自愿参与,知情同意。另选取2014年1月至2014年11月健康体检人群30人为对照组,其中男性18名,女性12名,年龄为20~55岁,平均年龄42.4岁。经统计学分析,三组对象的年龄、性别等基础资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2方法研究对象在实验前禁食、禁水10 h,第2 d清晨空腹抽取外周静脉血5 mL后,进食标准脂肪餐,即5 min内食用完2个油煎鸡蛋,餐后30 min及餐后60 min分别抽取外周静脉血5 mL,应用放射免疫法检测血浆CCK含量。
1.3观察指标及检测方法
1.3.1胆囊收缩功能测定胆囊收缩功能用胆囊残余指数表示,测定方法:清晨空腹状态下,应用彩色超声影像学仪器对胆囊的最大横径(W)、最大长径(L)以及最大前后径(H)进行测量,于食用脂肪餐后的30 min、60 min再分别测定胆囊W值、L值以及H值,采用国际通用的胆囊容积计算方法(即DoddS法[4])计算胆囊容积,胆囊容积(V)=π/6×L×W×H,测得胆囊空腹容积(FV)以及胆囊餐后残余容积后,取最小残余容积(Rv)对胆囊残余指数(RF)进行计算,RF=Rv/FV×100 %,胆囊收缩率(E)=1-RF %,根据文献,将RF %=28.32 %作为胆囊残余指数标准值,胆囊残余指数≤28.32 %为胆囊收缩功能正常,胆囊残余指数>28.32 %为胆囊收缩功能降低。
1.3.2血浆CCK测定将外周血离心处理后,取上清液待测,应用CCK试剂盒(Amergham pharmacia Biotech公司,批号0914),依据试剂盒操作说明书,采用放射免疫法测定CCK含量。
2结果
空腹状态下,各组人群的血浆CCK均处于低表达水平,三组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);应用脂肪餐后,各组血浆CCK水平均升高,收缩功能正常组与对照组血清CCK水平比较,差异无统计学意义
(P>0.05),在同一时间点,收缩功能下降组患者的血清CCK水平高于功能正常组及对照组(P<0.05)。见表1。
表1 各组血浆CCK含量比较
a为与对照组比较P<0.05;b为与收缩功能正常组比较P<0.05。
3讨论
胆囊结石主要是由于胆囊运动功能障碍导致胆汁淤积引起,而CCK作为体内重要的多肽激素之一,能够调节胆囊运动功能,对于形成胆囊结石以及诱发胆囊炎具有重要影响[5]。CCK具有极为广泛的生物学效应,不仅参与胆囊运动、影响胆汁分泌,而且能够抑制胃排空,促进结肠运动。正常情况下,餐后CCK发挥生理性胃肠肽作用促进胆囊收缩,增加胆汁分泌,但当发生胆囊疾病时,CCK异常表达能够通过神经介导引起胆囊收缩异常[6]。研究证实,胆囊收缩功能与CCK敏感性具有显著正相关,即胆囊收缩功能越差,CCK敏感性越差。本实验中,通过观察不同时间点各组人群的血浆CCK变化,结果发现,在空腹状态下,无论是否存在胆囊疾病,其血浆CCK均呈低水平表达,当进食脂肪餐后,三组血浆CCK水平虽然都有所提高,但是胆囊收缩功能下降的患者,其血浆CCK水平升高更为明显,而收缩功能正常组患者的血浆CCK水平与健康人群无明显区别,提示血浆CCK水平与胆囊功能具有密切关联。
综上所述,血浆CCK水平能够反映胆囊收缩功能,有望成为评价胆囊收缩功能的新指标。
参考文献
[1]Washington MC,Coggeshall J,Sayegh AI.Cholecystokinin33 inhibits meal size and prolongs the subsequent intermeal interval[J].Peptides,2011,32(5):971-977.
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[3]陈灏珠.实用内科学[M].北京:人民卫生出版社,2005:2043-2047.
[4]张建东.超声对慢性胆囊炎行胆囊切除术难度的预测[J].实用医技杂志,2008,15(15):1963-1967.
[5]黄志强,陈森林,钱钢,等.Oddi括约肌CCK受体和血中CCK水平改变在胆管结石诊断和疗效评价中的意义[J].临床和实验医学杂志,2014,13(1):31-33.
[6]Zhu J,Chen L,Xia H,Mechanisma mediating CCK-8S-induced contraction of proximal colon in guinea pigs[J].World J Gastroenterol,2010,16(9):1076-1085.
通讯作者:赵威威
(收稿日期:2015-04-10)