脑出血急性期合并高血压患者血压与血肿、水肿的相关性研究

孙志刚　曹艳丽

北京中关村医院神经内科　北京　100176



脑出血急性期合并高血压患者血压与血肿、水肿的相关性研究

孙志刚曹艳丽

北京中关村医院神经内科北京100176

【摘要】目的研究脑出血急性期合并高血压患者血压与血肿、水肿的相关性。方法选取我院接诊的30例脑出血急性期合并高血压患者为研究对象。调查分析30例患者脑出血后1 d、3 d、5 d、7 d血压、血肿体积以及血肿周围水肿体积，进而计算出1～3 d、3～5 d及5～7 d的血压变化率、血肿变化率以及血肿周围水肿变化率。结果患者脑出血后，随着出血时间的增加，收缩压、舒张压以及平均血压均持续升高，但血肿体积及血肿周围水肿体积并未随着脑出血时间的增加而持续增加。患者收缩压变化率与血肿变化率呈正相关(r=0.764 1，P=0.000 0)，收缩压变化率与血肿周围水肿变化率呈正相关(r=0.518 2，P=0.025 3)，平均血压变化率与血肿变化率以及血肿周围水肿变化率无相关性，舒张压变化率与血肿变化率以及血肿周围水肿变化率无相关性。结论脑出血急性期合并高血压患者脑出血后血压显著升高，收缩压波动可能促使血肿以及血肿周围水肿扩大。

【关键词】脑出血；急性期；高血压；血压；水肿；血肿

脑出血急性期合并高血压是神经内科常见的疾病之一，约占血管意外的15%，具有高致残率和高病死率的特点，严重威胁人类的生命健康[1-2]。脑出血急性期合并高血压患者在脑出血后往往会造成脑血肿以及血肿周围的水肿[3]。目前，对脑出血水肿形成机制的研究较多，但关于脑出血水肿与血压的相关性的研究很少[4-5]。本研究探讨脑出血急性期合并高血压患者血压和血肿、水肿的相关性，现报道如下。

1材料与方法

1.1一般资料选取我院2012-06—2014-06接诊的30例脑出血急性期合并高血压患者为研究对象，男18例，女12例；年龄(64.5±10.9)岁。纳入标准：(1)入院时血压>140/90 mmHg或有明确高血压史；(2)发病时间均<24 h，且入院前均未治疗；(3)年龄>40岁；(4)诊断符合全国第4届脑血管病学术会议修订的标准[6]，出血部位以基底出血为主，并经头部CT证实；(5)入院期间至少行2次CT检查；(6)有完整的血压记录；(7)仅给予内科保守处理。排除标准：(1)原发性脑室出血；(2)混合性脑卒或出血性脑梗死患者；(3)蛛网膜下腔出血；(4)脑干出血；(5)可能为颅内动脉瘤、动静脉畸形、颅内肿瘤或血液病出血；(6)使用溶栓药物所致的出血；(7)严重心、肝、肾功能障碍患者；(8)脑疝形成患者；(9)特殊的脑血管病；(10)住院期间行外科治疗患者。

1.2方法

1.2.1测量血压：分别于6：00、14：00、22：00测量患者的收缩压、舒张压、平均血压，并取3个时间点平均值。

1.2.2测量血肿体积：取患者头颅CT上脑出血最大层面血肿，长径为a，宽径为b，层高为c，血肿体积H=π/6×a×b×c。

1.2.3测量血肿周围水肿体积：血肿周围的低密度影即为周围水肿，血肿周围水肿的外缘即为病灶的范围，取病灶最大层面的长径(A)、短径(B)，层面数(C)整个病灶包括水肿波及到的层面数，总病灶值T=π/6×A×B×C。则血肿周围水肿体积E=T—H。

1.3观察指标调查分析30例患者脑出血后1～3 d、3～5 d、5～7 d的血压变化率、血肿变化率及血肿周围水肿变化率。血压变化率=2次血压的差值/原血压值，如脑出血后1～3 d的血压变化率=(脑出血后3 d的血压—脑出血后1 d的血压)/脑出血后1 d的血压，血压变化率包括收缩压变化率、舒张压变化率及平均血压变化率。血肿变化率=2次血肿体积的差值/原血肿体积。血肿周围水肿变化率=2次血肿周围水肿体积的差值/原血肿周围水肿体积。

2结果

2.1不同出血时间脑出血后的血压变化情况比较患者脑出血后，随着出血时间的增加，收缩压、舒张压以及平均血压均逐渐升高。见表1。

表1　不同出血时间脑出血后血压变化情况±s，mmHg)

注：①与②、②与③、③与④比较，P值分别为0.000 0、0.000 0、0.361 5；⑴与⑵、⑵与⑶、⑶与⑷比较，P值分别为0.000 0、0.840 9、0.002 5；Ⅰ与Ⅱ、Ⅱ与Ⅲ、Ⅲ与Ⅳ比较，P值分别为0.000 0、0.038 7、0.510 0

2.2不同出血时间血肿体积以及血肿周围水肿体积比较患者脑出血后，血肿体积及血肿周围水肿体积并未随着脑出血时间的增加而持续增加。见表2。

表2　30例患者脑出血后血肿体积及血肿周围

注：①与②、②与③；③与④比较P值分别为0.000 0、0.000 0、0.069 5；Ⅰ与Ⅱ、Ⅱ与Ⅲ、Ⅲ与Ⅳ比较P值分别为0.000 0、0.000 0、0.000 0

2.3不同出血时间收缩压变化率、血肿变化率及血肿周围水肿变化率的相关性分析患者收缩压变化率与血肿变化率呈正相关(r=0.764 1，P=0.000 0)；患者收缩压变化率与血肿周围水肿变化率呈正相关(r=0.518 2，P=0.025 3)。见表3。

表3　30例患者收缩压变化率、血肿变化率及血肿周围

2.4不同出血时间舒张压变化率、血肿变化率及血肿周围水肿变化率的相关性分析患者舒张压变化率与血肿变化率无相关(r=-0.258 4，P=0.339 5)；患者舒张压变化率与血肿周围水肿变化率无相关(r=-0.084，P=0.775 6)。见表4。

表4　30例患者舒张压变化率与血肿变化率及血肿周围

2.5不同出血时间平均血压变化率、血肿变化率及血肿周围水肿变化率的相关性分析平均血压变化率与血肿变化率无相关性(r=0.041 8，P=0.868 7)，舒张压变化率与血肿周围水肿变化率无相关性(r=0.116 2，P=0.646 9)。见表5。

表5　不同出血时间平均血压变化率、血肿变化率及

3讨论

脑出血急性期合并高血压是目前威胁人类生命健康的主要疾病之一，大部分患者于发病后的2 d内就会死亡[7]。脑出血急性期合并高血压患者在脑出血发生后，往往会出现脑血肿和血肿周围水肿[8]。血肿和血肿周围水肿均会对患者的脑部造成损害，尤其是继发性血肿周围的水肿可引起脑循环和脑代谢障碍，被认为是造成脑组织损害的重要因素[9-10]。

目前，关于血肿及血肿周围水肿的形成机制的研究较多，但是对于脑出血急性期合并高血压患者的血压与血水肿的相关性始终未能形成定论[11-12]。一些学者认为，高血压可能是导致脑出血急性期血肿及血肿周围水肿扩大的重要因素，认为随着血压的升高，会造成阻力血管痉挛，进而导致局部脑细胞缺血引起缺血坏死脑细胞内毒性物质释放，尤其是凝血酶原激活产生凝血酶，而凝血酶对脑水肿的发生有重要意义[13-14]。因此，脑出血急性期合并高血压患者脑出血后的血压持续升高有可能对血肿及血肿周围水肿有着重要影响。本研究发现，脑出血急性期合并高血压患者脑出血后，随着脑出血时间的增加，收缩压、舒张压以及平均血压均持续升高，但血肿体积及血肿周围水肿体积并未随之持续增加，出血后5 d、7 d的血肿体积及血肿周围水肿体积反而减少了。说明脑出血急性期合并高血压患者脑出血后的血压持续升高并不是引发血肿及血肿周围水肿的重要原因。

研究认为，血压升高的脑出血，血肿周围水肿的时间会延长，这可能是患者颅内小动脉内压极度增强，动脉壁易损伤，导致动脉壁丧失回缩能力，同时平滑肌受管内压力急增后的机械损伤和局部化学因素的影响，动脉壁回缩能力几乎丧失，毛细血管内压增强，血管通透性增加，进而促进了局部脑水肿[15]。因此，脑出血急性期合并高血压患者脑出血后的血压波动很可能是引发血肿及血肿周围水肿的重要原因。本研究也发现，脑出血急性期合并高血压患者的舒张压变化率和平均血压变化率与血肿变化率以及血肿周围水肿变化率无相关性，但收缩压变化率与血肿变化率及血肿周围水肿变化率呈显著正相关，说明脑出血急性期合并高血压患者的收缩压波动很可能是血肿及血肿周围水肿扩大的重要原因。

本研究显示，脑出血急性期患者脑出血后，收缩压、舒张压以及平均血压均随着脑出血时间的增加持续升高，但血肿体积及血肿周围水肿体积并未随之持续增加。脑出血急性期合并高血压患者的收缩压变化率与血肿变化率及血肿周围水肿变化率呈显著正相关。

综上所述，脑出血急性期合并高血压患者在脑出血后血压显著升高。脑出血急性期合并高血压患者的收缩压波动可能促使血肿以及血肿周围的水肿扩大。

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(收稿2015-05-20)

【中图分类号】R743.34

【文献标识码】A

【文章编号】1673-5110(2016)08-0029-02