鹅副粘病毒病的诊断与防治措施

夏林刚

中图分类号：S858.33 文献标识码：C 文章编号：1673-1085（2016）01-0031-03

鹅副粘病毒是以鹅肠的消化道病变为主要特征的疾病，具有很高的发病率和死亡率。其特征病变为肠道前期表现为浆液性炎症，中后期肠道出血溃疡，并有大量纤维性结节，不易剥离。本病最早于1997年7月被华南农业大学辛朝安等在国内首次发现，同时王永坤等也报道了此病。在短短的几年内，流行地区不断扩大，给养殖业带来严重的经济损失。

1 诊断

1.1 病原学 病原为禽副粘病毒Ⅰ型（APMV-1），属于副粘病毒科、副粘病毒亚科、腮腺炎病毒属，鹅副粘病毒。该病毒能够引起多种动物的感染和发病。电镜下观察病毒粒子呈多形性，大小约100～250nm。病毒有囊膜，囊膜上有纤毛，核酸为单股RNA，含有6组基因，用于编码6种蛋白，其中血凝素-神经氨酸酶（HN）糖蛋白和融合（F）糖蛋白有重要生物学功能。F蛋白是使病毒脂蛋白囊膜宿主细胞表面包膜融合的主要因子，是病毒感染细胞所必须的，同时F蛋白的裂解能力是病毒毒力的主要决定因素。HN糖蛋白是一种Ⅱ型膜性糖蛋白，其纤突的膜外区包含有该糖蛋白的全部抗原识别位点、受体识别位点和神经氨基酸位点，具有血凝素和神经氨基酸2种活性。这2种糖蛋白共同决定病毒的毒力强弱。

分子结构：GPMV囊膜上的纤突具有血凝素和神经氨酸酶活性。其基因组为单股负义线性RNA，主要包括6组基因，分别编码6种结构蛋白，其中3种蛋白与囊膜有关，即固定在病毒囊膜表面上的血凝素-神经氨酸酶蛋白（HN）、融合糖蛋白（F） 以及膜蛋白（M）。另外3种蛋白与基因组RNA有关，分别是核衣壳蛋白（NP）、磷蛋白及高分子量蛋白（M）。

1.2 临床症状 病鹅初期大多表现精神不振，采食、饮水减少，有时勉强采食或饮水，又随即甩头吐出；拉白色稀粪或水样腹泻，部分病鹅时常甩头，并发出“咕咕”的咳嗽声。病情加重后，病鹅双腿无力，蹲伏地上，不愿行走。后期病鹅极度衰弱，浑身打颤，眼睛流泪，眼眶及周围羽毛被泪水浸湿，有时鼻孔流出清亮水样液体，头颈颤抖，呼吸困难。最终常见病鹅相互拥挤在一起，远离其它尚能行动的鹅，体重迅速下降，并渐渐衰竭而死，重症病鹅及病死鹅泄殖腔周围羽毛常沾污大量白色粪便。

病鹅精神不振，羽毛蓬松，常蹲地，食欲减退或废绝，拉稀，体重迅速减轻，种鹅产蛋下降或停止，但饮水增加，多数病鹅初期拉白色稀粪，其后粪便呈水样，暗红色，黄色或墨绿色；出现症状1～2d后瘫痪等。

1.3 流行病学 易感动物：本病最早从隆昌鹅开始发病，现在太湖鹅、朗德鹅、雁鹅、四川白鹅、永康鹅、闽北鹅、阳江鹅、狮头鹅、四季鹅、杂交鹅以及地方草鹅等不同品种均易感发病。实验证明：GPMV对鸡、鸽、七彩山鸡、鹧鸪、番鹅具有100%的发病率和致死率，对鹌鹑、杂交黄鸡、珍珠鸡有50%的发病率和致死率，对1日龄雏鹅无致病力。

各种年龄鹅都可以发生，危害极大，发病率和死亡率高达98%。不同日龄的自然感染病例，潜伏期一般在2～5d，病程一般在1～6d，人工感染一般雏鹅在2～4d发病，病程1～3d。对鹅和鹅胚，鸡和鸡胚均属于强毒力的毒株。能凝集多种动物的红细胞。不同日龄鹅均有易感性，发病最小的仅3日龄，最大的为300余日龄，但日龄越小发病率和死亡率越高，随着日龄增长，发病率和死亡率均有所下降。其中15日龄以内的发病率和死亡率均高达100%，而且，病程短，康复少。本病的主要传染源是病禽和流行期间的带毒禽，病禽是最大的传染源，由被病鹅污染的空气、饲料、饮水、用具及排泄物、尸体等传播。带毒鹅及携带病毒的人员流动对传播也起到重要作用。从国内所报道的材料来看，本病的传播感染途径主要以水平传播为主，垂直传播也存在可能性，主要经消化道和呼吸道感染。

本病的流行无明显的季节性，一年四季均可发生。本病从2月份开始少量发病，3月份起发病明显增多，至5月份一直维持在较高发病水平，还有的学者指出，本病有明显的季节性，多发生在春、夏两季，而秋、冬两季少发。

1.4 病理变化 皮肤淤血，心脏冠状部有出血点，肝脏和脾脏肿大，淤血，有数量不等、大小不一的坏死点或坏死灶；十二指肠、空肠、回肠粘膜有散在分布的淡黄色或灰白色芝麻到黄豆大小的痂块，剥离后呈现出血面或溃疡面，有的病例直肠和泄殖腔也有与肠道相同的病变和弥散性点状出血，大部分病例腺胃及肌胃充血、出血；少量病例食道下端粘膜有散在的白色或黄色结节。部分病例脑外膜充血、淤血；肾肿大，气囊混浊。

1.5 组织学变化 可见肝细胞严重水泡变性或脂肪变性，并且大量坏死溶解：脾脏淋巴细胞坏死，脾小体消失；腺胃粘膜上皮坏死脱落，固有层严重水肿，有时可见炎性细胞；粘膜下浅层和深层腺体上皮变性坏死，浅层腺体的破坏尤为严重，有的结构大部分损坏，甚至完全崩解消失；腺体之间结缔组织内血管扩张充血，并常见炎性细胞浸润。

肠道上皮细胞变性、坏死、脱落，肠内容物含有大量脱落的上皮细胞，部分病鹅肠粘膜固有层充血、出血。大部分病例，病变深入到粘膜下层和肌层，粘膜下层常见严重的充血、出血。肠道淋巴组织内淋巴细胞变性坏死，数量显著减少。肾小管上皮细胞颗粒变性，有的上皮细胞坏死、脱落；胸腺、法氏囊淋巴滤泡髓质区淋巴细胞严重变性、坏死；脑表现非脓性脑炎变化，血管周围淋巴间隙扩张，神经胶质细胞弥散性或呈灶性增生，部分神经细胞变性、坏死。脑膜和实质血管扩张充血，实质内有些部位可见小的出血灶，部分血管的内皮细胞因变性肿胀而向管腔内突出，并与基膜分离，血管周围淋巴间隙显著扩张；神经细胞变性，严重者胞核溶解消失；有些病例可见神经胶质细胞呈弥漫性或局灶性增生。

1.6 实验室诊断方法 红细胞凝集及红细胞凝集抑制试验（HA-HI）结果表明，GPMV鸡胚、鹅胚尿囊传代毒对鸡、鹅、鹅、鸽、小鼠、绵羊、牛蛙、蛇、山羊和人O型红细胞均有凝集作用，对猪红细胞可凝，不凝集驴红细胞。但鹅胚接种后，其死胚尿囊液不能凝集鸡、人O型红细胞。

根据本病的流行病学、临床症状和病理学变化进行综合分析，可做出初步诊断。如果需要确诊必须进行实验室诊断。病毒的分离和鉴定是本病最可靠、最常用的诊断方法。首先进行病毒的增殖，病毒RNA的提取，RT-PCR反应，PCR产物的核苷酸序列的测定以及分析。其他实验室诊断方法还有单向辐射免疫扩散、免疫荧光试验、鸡胚中和试验、蚀斑中和试验、琼脂扩散试验、电镜技术等。但应注意，分离到的病毒不一定是强毒。环境中广泛存在副粘病毒，有可能是弱毒或中等毒力的毒株，所以分离株不应结合流行病学、症状和病变进行综合分析，需针对分离的毒株作毒力测定后，才能做出确诊。还可以应用免疫组化和ELISA来诊断本病。

2 防治措施

2.1 疫苗防治 本病目前尚无特效治疗药，应以预防为主。目前鹅副粘病毒病没有活苗可供使用，仅有灭活苗。鹅副粘病毒病灭活苗有I号和Ⅱ号2种剂型，使用时应根据不同地方、疫病流行情况以及鹅群的用途等进行选用，才能比较有效地预防和扑灭本病的流行发生。

据报道，用鸡ND I系苗对发病鹅群做紧急接种，取得了较满意的结果。由扬州大学研究的油乳剂灭活苗能较好地控制该病的流行，从免疫效果观察，在免疫后7d即可产生抗体（平均23.9），15d达到26.7，30d抗体达到高峰（28.8）最高达到211，45d后仍保持较高水平（28以上），然后缓慢下降。据调查，生产实际中用灭活苗紧急接种发病鹅群保护率可达83.33%。

种鹅免疫：在留种时应进行一次免疫，产蛋前2周第二次免疫，二免后3个月进行三免，使鹅群在产蛋期具有免疫力。雏鹅免疫：母源抗体正常的雏鹅首免在15～13日龄左右，2个月后进行二免；无母源抗体的雏鹅（种鹅未经免疫）首免应在7日龄左右。

雏鹅群免疫：种鹅经免疫且母源抗体HI为2 的雏鹅群，第1次免疫在15日龄左右，用I号剂型灭活苗免疫，每雏皮下注射0.5ml；第2次免疫，在第1次免疫后2个月内进行，每鹅肌肉注射0.5ml。种鹅未经免疫或无母源抗体的雏鹅群，第1次免疫应在2～7日龄或10～15日龄用I号剂型灭活苗免疫，每雏皮下注射0.5ml；第2次免疫，在第1次免疫后2个月内进行，每鹅肌肉注射0.5ml。

紧急预防接种：当饲养鹅群的周围已发生鹅副粘病毒病时，对健康鹅群除采取消毒、封锁等措施外，还应立即注射Ⅱ号剂型灭活苗。每鹅皮下或肌肉0.5ml，种鹅1.0ml。在Ⅱ号剂型灭活苗免疫后1个月再用I号剂型灭活苗免疫。

2.2 综合防治措施 鹅副粘病毒病是一种急性、病毒性传染病，目前尚缺乏特效药物可以控制本病的发生。因此平时应加强鹅群的饲养管理，调整鹅群的饲养密度，注意搞好环境卫生，经常消毒鹅舍及用具，对4～8周龄的仔鹅可全群喂服维生素和抗菌药物，或在饲草中添加自制大蒜酊。在治疗上目前尚无特效药物，应坚持预防为主原则，及早接种疫苗，对已发病鹅群，要分病鹅和假定健康鹅区别对待，已发病鹅用蛋黄抗体治疗，未发病鹅使用疫苗紧急接种；10～14日龄雏鹅每只肌注0.3ml，青年鹅每只肌注0.5ml，大鹅每只肌注1ml，或种鹅产蛋前20d时肌注0.5ml/只，疫苗可在常温下避光保存，使用方便。免疫效果好。全场清除粪便、污物、彻底消毒，对病死鹅要作深埋处理。不要随便到外地引种，以免带回疫病，已引进的要隔离饲养观察。

免疫接种，用鹅副粘病毒疫苗进行免疫注射，雏鹅每只肌注0.3ml、青年鹅每只0.5ml、大鹅每只1.0ml、种鹅产蛋前21d每只0.5ml。对病鹅用抗鹅副粘病毒血清注射，同时用百毒杀带鹅消毒和洗刷饮水槽、料槽等用具。用强力霉素或替米考星和百毒克等抗病毒类药合用5～7d，效果较好，还要供给足量多种维生素、电解多维等。加强饲养管理，降低鹅群密度，注意搞好环境卫生，勤打扫粪便，定期消毒，对病死鹅要做深埋处理。养鹅户最好不要同时养鸡、鹅，以免交叉感染，同时要特别注意搞好预防。