老年脑卒中合并院内获得性肺炎的危险因素分析及对策
2016-06-01任佳印侯建新张冬梅齐战
任佳印 侯建新 张冬梅 齐战
064400 河北省迁安市人民医院老年科(任佳印),放射科(侯建新),心内科(张冬梅);河北医科大学第四医院胸外科(齐战)
·论著·
老年脑卒中合并院内获得性肺炎的危险因素分析及对策
任佳印侯建新张冬梅齐战
064400河北省迁安市人民医院老年科(任佳印),放射科(侯建新),心内科(张冬梅);河北医科大学第四医院胸外科(齐战)
【摘要】目的探讨老年脑卒中患者合并院内获得性肺炎(HAP)的危险因素及对策。方法对2013年3月至2015年3月486例老年脑卒中患者的临床资料进行回顾性分析,按有无发生院内获得性肺炎分为合并HAP组(n=130)和对照组(n=358),比较2组患者与吞咽障碍、意识障碍、侵袭性诊疗操作、基础疾病等因素的关系,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行预后功能恢复评价的情况。结果合并HAP组吞咽障碍、意识障碍、侵袭性医疗操作、应用抑酸药物、脑出血病史,合并糖尿病、高血压病、心脏病发病率明显高于对照组(P<0.05)。合并HAP组减少的NIHSS值明显低于对照组,且病死率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑卒中 HAP的发生与卒中类型、有无意识障碍及吞咽功能、有无糖尿病、高血压病及慢性肺部疾病、有无应用抑酸药物、是否有长期侵袭性操作等综合因素有关,控制上述危险因素有助于降低院内获得性肺炎的发生率。
【关键词】急性脑卒中;院内获得性肺炎;老年人;危险因素;对策
老年脑卒中又称脑血管意外或脑中风,临床上分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中两大类,是指由于各种病因导致的老年人脑血管发生病变,从而造成脑功能缺损的一组疾病的总称。本病是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病,起病急骤,出现局灶神经功能缺失为特点。常因脑动脉狭窄、闭塞甚至破裂等诱发因素,造成急性脑血液循环障碍,从而引起脑组织损伤的一组疾病,患者往往出现一过性或永久性脑功能障碍的症状和体征。近年来,随着社会老龄化趋势的发展,脑卒中的发病率也随之增高。医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia,HAP)是指患者入院时不存在、也不处于感染潜伏期,而在入院48 h后获得的肺实质炎症,病原体常为细菌、病毒、真菌、支原体或原虫等[1]。HAP是急性脑卒中患者住院期间比较常见的并发症之一,往往会导致病情加重,甚至成为脑卒中患者的直接死因,严重影响了患者的生命及预后。因此我们对老年急性脑卒中后合并HAP的危险因素进行分析,并与同期住院未合并HAP老年急性脑卒中患者进行比较,积极寻找防控这些因素的对策,将有助于改善患者的预后。报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料选择河北医科大学第四医院2013年5月至2015年5月期间收治的486例确诊为老年脑卒中患者为研究对象。合并HAP者130例(26.75%,合并HAP组),其中男67例,女63例;年龄60~81岁,平均年龄(72±13)岁;无肺部感染患者356例(73.25%对照组),其中男180例,女176例;年龄61~82岁,平均年龄(72±12)岁。主要相关疾病为脑出血234例,脑梗死252例。
1.2入选与排除标准
1.2.1纳入标准:①按照第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准(1995年),并经CT或MRI检查证实;②采用《医院获得性肺炎诊断和治疗指南(1999年草案)》中的医院感染的诊断标准[2];③年龄≥60岁。
1.2.2排除标准:①合并有其他严重躯体性疾病;②有免疫缺陷疾病;③应用免疫抑制剂者。
1.3HAP诊断标准(1)入院48 h后发病;(2)患者出现咳嗽、咳痰或咳痰性质发生改变,伴有发热;(3)血常规:白细胞及中性粒细胞增高,X线检查:显示出现新的炎性病变,呼吸道分泌物分离出病原体或有组织病理学证据。
1.4方法(1)分析呕吐、意识和/或吞咽障碍、糖尿病、高血压病、心脏病、慢性肺部疾病、应用抑酸药物、气管插管、留置胃管等HAP发生的关系。(2)应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行预后功能恢复评价计算,公式:(入院时NIHSS-出院时NIHSS)/入院时NIHSS×100%。
2结果
2.12组与常见易患因素的关系合并HAP组意识障碍、吞咽障碍、呕吐、糖尿病、心脏病、高血压病、慢性肺部疾病、应用抑酸药物、气管插管以及脑出血发生率明显高于对照组(P<均0.05)。见表1。
表1 合并HAP组和对照组常见易患因素的关系 例(%)
2.2肺部感染与脑卒中患者预后的关系合并HAP组减少的NIHSS值明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);HAP组患者的病死率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 合并肺部感染与脑卒中患者预后的关系
3讨论
脑卒中分为出血性和缺血性两大类,脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血,占全部脑卒中的20%~30%,其发生的主要原因与脑血管病变有关,如合并脑血管畸形、动脉瘤、高血压合并细小动脉硬化以及瘤卒中等。缺血性脑中风又称脑梗死,是由血管阻塞引起,占中风的70%~80%。患者多有脑血管狭窄的基础病变,早起可通过超声或血管造影发现,及时疏通病变血管,可有效预防发生突发脑梗死。近年来,老年急性脑卒中患者中HAP患病率呈上升趋势,HAP是老年急性脑卒中发生后,出现的一种最常见、最严重的并发症[3]。脑卒中患者并发HAP,是导致老年脑卒中患者病情恶化的一个独立危险因素,常提示预后不佳[4]。并发HAP后导致患者住院时间延长和医疗费用增加,患者病死率的风险加大。大约有2/3的脑出血患者会发生脑卒中后肺部感染[5]。
研究发现,口咽部定植菌以及气管插管球囊上方积聚的细菌吸入下呼吸道,是造成HAP或呼吸机相关性肺炎的主要途径。形成定植的原因有两种情况:(1)不合理使用抗生素、气管插管或鼻饲时,口腔内菌群的动态平衡被打破,致病菌可通过医务人员的手以及进食,造成细菌在口咽部定植;(2)长期鼻饲、使用抑酸剂以及十二指肠液胃反流,可使小肠内致病菌逆行到胃食管后,再上行至口咽部定植。因此,HAP的发生是宿主与微生物间的平衡向有利于细菌定植和向下呼吸道侵袭的方向发展的结果。
老年脑卒中与HAP相互作用、相互影响,从而形成恶性循环。因此,积极控制肺部感染,防止加重中枢神经系统的损伤。HAP影响中枢神经系统的可能机制为:肺部感染后,有效的气体交换面积减少,血氧分压下降,脑供氧不足; 感染后患者体温升高,代谢增快,耗氧量增加,脑缺氧进一步加重。老年脑卒中并发肺部感染的可能机制:中枢神经系统尤其是丘脑下部和脑干受损,植物神经功能紊乱,容易发生呼吸衰竭;昏迷时吞咽及咳嗽反射均减弱或消失,气道内的分泌物排出不畅,有利于致病菌的生长;颅内高压呕吐使胃内容物容易误吸而导致吸入性肺炎;气管插管的侵袭性操作,损伤了气道黏膜,使气管局部防御功能下降;另外,脑水肿治疗过程中激素的应用,降低了机体的防御能力。加之部分患者年龄较大,伴有慢性阻塞性肺病,更易发生肺部感染。
本研究表明,急性脑卒中患者肺部感染总发生率为26.75%,与文献报道[6,7]相近。研究发现,患者意识障碍、吞咽障碍、糖尿病、心脏病、高血压病、脑出血、侵袭性医疗操作合并肺部感染的发生率明显高于对照组(P<0.05)。在高危因素构成中,咽反射减弱或消失造成的继发性误吸是脑卒中后发生肺部感染的明确危险因素[8,9]。研究还发现伴有意识障碍及吞咽障碍的患者,导致声门关闭不全和咳嗽反射减弱及长期放置鼻饲管引起胃内容物反流,致病菌吸入下呼吸道,使肺部感染的易感性提高,HAP的发生率明显增加[10]。因此,早期识别和处理吞咽问题和误吸,对预防吸入性肺炎作用明显。另外,脑卒中后中枢神经系统受损,交感神经过度兴奋,外周免疫反应受到抑制,机体的抗菌防御能力减弱,易导致HAP的发生[11]。合并糖尿病、心脏病、慢性肺部疾病等基础疾病的脑卒中患者,由于其免疫功能低下,易引发多器官功能衰竭;气管插管以及气管切开等侵袭性操作,造成气道与外界环境直接相通,损害了气道局部的清除防御机制,细菌容易进入并定植于呼吸道,从而引起肺部感染。高血压是脑卒中最主要的独立危险因素,患者可通过低盐饮食以及服用降压药等将血压逐渐降至140/90 mm Hg以下(1 mm Hg=0.133 kPa),从而减少脑卒中的发生。在脑卒中治疗过程中,为预防应激性溃疡发生的风险,需使用抑酸药物中和胃酸。但研究发现,抑酸治疗后可导致胃部细菌过度生长,带菌胃液的反流发生误吸时,致病细菌就进入下呼吸道繁殖,增加了HAP的发生风险[12]。本研究发现,应用抑酸药物HAP发病率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
研究发现,在出血性脑卒中患者中,其肺部感染的发生率高于缺血性脑卒中患者,可能与脑出血后出现的占位效应,影响了下丘脑的功能,从而导致神经免疫功能紊乱以及肺呼吸道血管功能紊乱。另外,与脑出血患者意识障碍、呕吐的发生率较高,吸入性肺炎发生率增加有关。
关于留置胃管是否可以减少脑卒中后肺炎的发生仍有争议,Warusevitane等[13]研究发现,留置胃管确实可以降低了有吞咽困难的脑卒中患者的肺部感染发生率。但长期留置胃管会出现胃溃疡等并发症[14]。本研究发现,留置胃管与肺部感染无关,可能与本研究样本量小有关,有待于增加样本量进一步研究。
积极防治老年脑卒中后肺部感染,需要积极治疗原发病,纠正脑缺血缺氧,控制高血压、高血糖等慢性疾病,加强呼吸道的管理以及抗生素的合理应用,加强对病房及检查仪器消毒,从而HAP的发生。总之,老年急性脑卒中合并HAP是多种因素综合所致[15],HAP可加重患者脑组织的损伤,影响疾病的疗效、转归和预后。我们应尽量做到早预防、早诊断,积极治疗,控制血压在140/90 mm Hg以下,将血糖控制在3.9~6.1 mmol/L正常范围,降脂、戒烟、戒酒、控制体重,从而降低HAP的发生率和患者的病死率。
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(收稿日期:2015-11-09)
【中图分类号】R 563.1
【文献标识码】A
【文章编号】1002-7386(2016)10-1543-03
通讯作者:齐战,050011石家庄市,河北医科大学第四医院胸外科;
doi:10.3969/j.issn.1002-7386.2016.10.031
E-mail:qizhan1971@sina.com