脑梗死患者发病与其心率和脉压差的关系

王学明　周桃花　孟丽　李献军　薛占苍

050011　河北省石家庄市第一医院神经内科



·论著·

脑梗死患者发病与其心率和脉压差的关系

王学明周桃花孟丽李献军薛占苍

050011河北省石家庄市第一医院神经内科

【摘要】目的探讨脑梗死患者的发病与其心率及脉压差的关系。方法选取100例急性脑梗死患者和100例非急性脑梗死患者，比较急性及非急性脑梗死患者与其高血压病史、冠心病史、超敏C-反应蛋白、年龄、心率及脉压差的相关性。将急性脑梗死患者根据脉压差是否≥60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)及心室率是否≥80 min各分为2组，根据TOAST分型将脑梗死患者分成三种类型，分析脑梗死不同类型的发病率与不同心率及脉压差组之间的关系。结果急性梗死组与非急性梗死组在年龄、糖尿病、高血压患病率方面差异均无统计学意义(P>0.05)，在心率、脉压差及超敏C-反应蛋白方面差异有统计学意义(P<0.05)。急性脑梗死患者的心率及脉压差与超敏C-反应蛋白数值均呈正相关。非脑梗死组患者无相关性。脉压差≥60 mm Hg组大动脉粥样硬化型和小血管病变型患者发病率明显高于脉压差<60 mm Hg组(P<0.05)。心率≥80 min组大动脉粥样硬化型和心源性卒中型患者明显高于<80 min 组(P<0.05)。结论脉压差及心率可作为急性脑血管病发病的预测指标。

【关键词】脑梗死；心率；脉压差

动脉粥样硬化易累及颅内大中型动脉，当粥样硬化发展到阻塞动脉腔时，出现供血器官的缺血、坏死，故动脉粥样硬化是缺血性脑血管病的发病因素。研究发现，脉压可加速动脉粥样硬化，甚至脉压差对脑血管疾病的影响比收缩压、舒张压更大[1,2]。脉压差升高是脑血管疾病的独立危险因素，自主神经系统会随着年龄增加发生相应的变化，老年人因生理机能老化，交感及副交感神经对心脏节律的调控表现为下降趋势，故老年人在患有脑梗死的情况下更易出现自主神经系统的调节紊乱，心血管疾病的发生率增高。静息的心率对动脉粥样硬化性疾病的发生发展也产生不同程度的影响，与缺血性脑血管病密切相关。静息心率增快影响高血压昼夜节律改变[3]。秦磊等[4]研究证实静息心率与颈动脉内膜中层厚度增加有关。故静息心率目前在研究缺血性脑血管病机制方面越来越受到重视。脑梗死基于病因及发病机制，据TOAST分型划为五种类型：载血动脉斑块堵塞穿支型，动脉到动脉的栓塞型，低灌注/栓子清除障碍型，心源性卒中型和小血管病变型。其中前三种为大动脉粥样硬化血栓形成，故在本研究内归为一种大动脉粥样硬化型。笔者通过分析急性脑梗死患者的心率、脉压差特点，比较心率、脉压差与超敏C反应蛋白的相关性，探讨心率及脉压差变化在与脑梗死发生发展中的相互作用机制，以期在临床预防、诊治及护理工作中带来启示。

1资料与方法

1.1一般资料收集2013年1月至2014年10月在我院住院的急性脑梗死患者100例，急性脑梗死诊断符合2012年4月第2版《神经病学》制定的诊断标准，经头颅磁共振平扫及脑功能成像、血管成像证实。

1.2入选与排除标准

1.2.1入选标准：①年龄>40岁；②男∶女为1∶1；③新发脑梗死患者(脑功能成像明确，呈现高信号)；④发病时间不超过2周。

1.2.2排除标准：①伴各种感染、贫血、甲状腺功能减低症、肾功能不全、恶性肿瘤的患者；②合并严重冠状动脉性心脏病或已服用β受体阻滞剂对心率有影响的患者；③以外伤、中毒及手术为诱因的患者。非急性脑梗死患者100例，由临床症状及脑功能成像排除新发梗死，未见异常信号。

1.3检查项目及方法

1.3.1检查项目:患者入院当天即给予各种监测：包括体温、心率、脉率、持续心电血压监测，抽血测血常规、随机及餐后2 h血糖、生化全项、血凝机制、超敏C-反应蛋白等项目，通过询问及查体，了解既往神经系统、心血管系统、内分泌系统、血液系统、消化系统及泌尿系统病史及用药情况等资料，进行头核磁共振、颈部血管超声、上肢血管超声、心脏超声、心电图、胸部X线片等检查，给予急性脑梗死相关诊疗处理。

1.3.2方法及步骤

1.3.2.1脉压监测:入院当天所有研究对象接受持续动态血压监测，监测方法为设定6∶00～22∶00 为白天时间, 每30分钟测量血压1 次，22∶00～6∶00 为夜间时间，每1小时测量血压1 次，共40次，有效测量血压次数≥90%患者入选，这些患者均在日常起居时间测量，均无剧烈运动。据48 h血压计算平均脉压差，脉压差=收缩压-舒张压。依据脉压差值是否大于60 mm Hg 分为≥60 mm Hg及<60 mm Hg 2组。

1.3.2.2心率监测:所有对象入院当天接受持续心电图监测，这些患者均在日常起居时间测量，均无剧烈运动。计算48 h平均心率。依据心率是否>80 次/min，分为≥80 min及<80 次/min 2组。

1.3.2.3超敏C-反应蛋白:入选研究对象在入院当日或次日测空腹首次超敏C-反应蛋白水平。

1.4脑梗死分型依据TOAST分型标准结合患者的发病过程、病情变化及头核磁平扫+脑功能成像+血管成像分成独立的三种类型。(1)大动脉粥样硬化型(载血动脉斑块堵塞穿支，动脉到动脉的栓塞，低灌注/栓子清除障碍)；(2)心源性卒中型；(3)小血管病变型。

2结果

2.1一般资料比较急性梗死组与非急性梗死组年龄、糖尿病、高血压患病率差异均无统计学意义(P>0.05)，心率、脉压差及超敏C-反应蛋白差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析：急性脑梗死组心率与超敏C反应蛋白数值呈正相关(r=0.232，P<0.05)，脉压差与超敏C-反应蛋白值也呈正相关(r=0.253，P<0.05)。非急性脑梗死组患者心率及脉压差与超敏C反应蛋白均无相关性(r=0.015、0.031，P>0.05)。见表1。

表1　急性脑梗死组和非急性脑梗死组一般资料比较　n=100

2.2脑梗死患者的脑功能成像

2.2.1心源性率中型脑梗死患者核磁脑功能成像：患者为心源性卒中，起病急骤，有心脏源性栓子证据，脑功能成像显示高信号，梗死部位分散，为大的栓子在大动脉栓塞后碎裂向远端移动结果。见图1。

梗死部位在左额叶深部梗死部位在左额顶交界梗死部位在左前额深部

图1心源性卒中型脑梗死患者核磁脑功能成像(冠状位)

2.2.2大动脉粥样硬化型脑梗死的核磁脑功能成像：左图为左侧大脑后动脉闭塞所致的左侧小脑半球梗死，呈高信号，右图为右侧大脑中动脉闭塞所致的右侧额顶叶大面积梗死，呈高信号，脑功能成像显示的梗死部位符合血管分布特点。见图2。

2.2.3小血管病变型脑功能成像：患者有高血压病史，起病急，脑功能成像显示右侧脑室旁小块脑梗死，呈高信号，血管成像未见大血管狭窄。见图3。

2.3各种脑梗死类型发病率与脉压差和心率比较

2.3.1不同脉压差组大动脉粥样硬化型、心源性卒中型及小血管病变型各比例：脉压≥60 mm Hg组大动脉粥样硬化型和小血管病变型脑梗死患者发病率明显高于脉压<60 mm Hg组(P<0.05)，心源性卒中型脑梗死发病率差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

左侧小脑梗死灶右侧大脑中动脉供血区梗死灶

图2大动脉粥样硬化型脑梗死的核磁脑功能成像

图3　小血管病变型脑功能成像

表2　不同脉压差组患者不同发病机制发病率的比较　例(%)

注：与≥60 mm Hg比较,*P<0.05

2.3.2不同心率组大动脉粥样硬化型、心源性卒中型及小血管病变型各比例：心率≥80次/min组大动脉粥样硬化型和心源性卒中型脑梗死患者的发病率明显高于<80次/min组(P<0.05)，而小血管病变型的脑梗死发病率差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

表3　心率不同组患者不同发病机制发病率比较　例(%)

注：与≥80次/min比较,*P<0.05

3讨论

脑梗死在中国是引起死亡的三大病因之首，动脉粥样硬化是导致脑梗死的最常见原因，在血管炎性反应的基础上出现动脉粥样硬化，之后发生发展，斑块破裂、继发血小板聚集、血栓形成、堵塞血管，进而出现脑血管事件。动脉粥样硬化是慢性炎症过程，脑梗死与动脉粥样硬化相关，有研究发现随着动脉粥样硬化和斑块的加重，超敏C-反应蛋白水平明显增高[5]。超敏C-反应蛋白的增高能反应体内炎症程度，在急性脑梗死中也能反应梗死的严重程度，这只适合脑梗死急性期，随着梗死时间的延长，超敏C-反应蛋白的水平逐渐恢复。

本实验的超敏C-反应蛋白为发病24 h之内抽血化验结果[6]。本研究发现超敏C-反应蛋白与脑梗死患者的心率及脉压呈正相关，与非脑梗死患者无相关性。可能的解释是急性脑梗死后，动脉斑块脱落或动脉内皮损伤，触发炎性反应，超敏C-反应蛋白水平随即增高，继而炎性因子作用于交感系统，使血儿茶酚胺水平增高，进而血管收缩，表现为平均心率增快，脉压增高[7]。平均心率增快后心脏每搏输出量增高，脉压的增高保证脑的灌注压维持在较高水平，故代偿性供应脑梗死后的相对缺血情况。

我们在实践中发现在脑梗死患者的一级及二级预防中，除了戒烟戒酒、正规服用抗血小板药物，他汀类药物，积极控制高血压、高血糖等情况下，有些患者的脑梗死仍有较高的复发可能，近年静息心率及心率变异性作为脑梗死相关的因素研究成为新的焦点。有国际流行病学研究已经确定静息的心率与心脑血管疾病密切相关，是独立的心血管病危险因子[8]。心率过快与冠心病其他危险因素之间有内在联系，可加剧动脉粥样硬化病变的发展[9]。有研究表明在脑梗死患者心率快就能提示较重的动脉粥样硬化，心率与动脉粥样硬化密切相关[10]。一项21 050例高血压与心血管病危险因素的人群分析表明，心率增快，高血压患者的尿中微量白蛋白增多，静息心率在高血压发展的早期或者晚期，乃至靶器官的损害期有作用。故可推断心率增快对高血压导致的脑梗死起到了参与和促进作用[11], 心率增快可加速新陈代谢及自由基产生，损伤血管内皮，加速动脉硬化的发生[12]，并可引起外周阻力和血管壁剪切力增加，使血流对斑块的冲击力增加，增加了斑块破裂、形成血栓的危险[13]，过快的心率还能使红细胞计数、三酰甘油、胆固醇增加，从而增加血液黏稠性与胰岛素抵抗，引起血压、血糖升高[14]。Bohn等[15]研究发现静息心率可作为预测脑卒中后死亡风险的预测指标，患者心率较慢，其脑卒中后机体整体的活动功能恢复及认知功能减退较心率快者有明显差异。林升等[16]研究认为早期动态监测HRV可以判断脑梗死患者脑功能损伤程度及病情演变趋势，有助于早期识别高危患者，指导临床治疗。

本研究发现心率≥80次/min组大动脉粥样硬化型和心源性卒中型脑梗死患者的发病率明显高于<80次/min组，支持心率与脑血管疾病发病相关的结论，可能的解释为快的心率不仅降低了心脏每次舒张的时间，减少心肌供血，而且加速了动脉内膜的受损几率，使血管分叉处内膜易出现缺损，进而发展为动脉粥样硬化斑块，或继发血小板聚集，血栓形成，增加大动脉粥样硬化型脑梗死的风险；心肌供血减少可能进一步出现心脏结构异常，导致心室重构，增加心律失常机会，出现心源性附壁栓子，导致心源性脑卒中。

高血压的程度与动脉硬化程度有关，动脉壁硬度与年龄呈正相关，随年龄增加而变硬，老年人的收缩期高血压与一般高血压有明显的不同[17]，随着年龄增加，动脉壁的弹力纤维与胶原纤维比例失调，弹性较差的胶原纤维增多，弹性较强的弹力纤维退行性变、功能减退，血管硬度继而增加，弹性差，不能适应心脏排血量变化；收缩期时大动脉扩张能力减弱，缓冲血压升高的能力降低，大动脉弹性回缩加快，从主要发生在舒张期的回缩提前到了收缩期，致使收缩压进一步升高[18]，故动脉硬化导致的高血压，多为脉压差增大的收缩期高血压。脉压差增大与大动脉弹性和顺应性改变密切相关，故脉压差增加是反映大动脉硬化的一个指标[19,20]。

本研究发现脉压≥60 mm Hg组中大动脉粥样硬化型和小血管病变型发病率明显高于脉压<60 mm Hg的患者，支持脉压差与动脉硬化有关[21]的结论。可能的解释为：脉压差增加导致血管分叉处剪切力增加，血管内膜易出现缺损，进而血脂中的低密度脂蛋白进入血管内膜以下，被巨噬细胞吞噬，形成粥样硬化斑块；另一方面，脉压差的增加导致微小血管壁玻璃样变，进而出现白色小血栓，出现小血管病变型的脑梗死，在临床中发现，小血管病变型脑梗死在演变过程中还会出现小面积的渗血，与脉压差增加导致小血管壁薄弱亦有关。故加强对老年高血压患者的血压监测，尤其是脉压差，降低患者因脉压差增大而导致心脑血管突发事件的发生率[22]。

本研究的不足之处：(1)研究采用48 h平均心室率作为研究参数，因患者脑梗死发病时紧张、焦虑、环境变化及睡眠障碍等外界因素导致平均心室率并非其真正意义的静息心率，需要进一步分不同时间段监测心率变化，以期更准确的反应脑梗死过程中的心率变化。(2)据TOAST方法划分的五种脑梗死类型并非单独存在，有病例既有小血管病变型也有大动脉粥样硬化型，有病例两种类型先后出现，故在研究入选时需要纯化分型。(3)脉压差和心率变化在发病不同时期有不同变化，本研究仅将观察时间窗固定在前48 h，在研究结论中还缺乏长期的规律观察。

脉压差及心率是动态监护患者容易获得的指标，通过本研究结果的提示，在临床工作中，为了降低复发率，提高治愈率，需要加强患者的血压及心率的监测，积极及时的干预脉压差，如服用降低脉压差的药物、动态观察脉压差的变化、注意季节、气候对脉压差的影响等，在坐位起立或平卧起立等转换体位时，嘱咐患者动作应尽量缓慢，以免血压突然变化发生脑血管卒中。积极干预心室率，服用β受体阻滞剂，降低心肌耗氧量，注意患者体温、感染、情绪等影响心率的方面。

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(收稿日期：2015-11-19)

【中图分类号】R 743.33

【文献标识码】A

【文章编号】1002-7386(2016)10-1505-04

doi:10.3969/j.issn.1002-7386.2016.10.018