尿电导率对判断新生儿缺氧缺血脑病合并心肌损害程度的价值

万改红　贺海英

摘要：目的 评价UF-1000i 尿沉渣分析仪（简称UF-1000i）检测尿电导率对新生儿缺氧缺血脑病合并心肌损害的临床价值。方法 选取新生儿科新生儿缺氧缺血脑病合并心肌损害住院病例75例，用UF-1000i分析尿液中电导率。结果 轻、中、重度HIE并心肌损害与正常对照组比较，尿电导率差异均有统计学意义（P<0.05）；中、重度HIE并心肌损害与轻度HIE并心肌损害比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；重度HIE并心肌损害与中度HIE并心肌损害比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 新生儿缺氧缺血脑病合并心肌损害的尿电导率偏低，病情程度越重，尿电导率越低，根据UF- 1000 i检测的尿电导率，对判断新生儿缺氧缺血脑病合并心肌损害轻重有重要的参考意义。

关键词：尿电导率；新生儿缺氧缺血脑病；心肌损害；UF-1000i尿沉渣分析仪

新生儿缺氧缺血脑病是围生期窒息引起的脑损伤，其病情重，病死率高，常合并心肌损害，临床主要表现为心力衰竭和心源性休克，患儿可出现一过性心肌功能障碍，表现紫绀，呼吸频率加快，呼吸困难，有三凹征，呼气时有哼哼声，部分患儿可影响窦房结，出生后出现窦性心动过缓，心室率慢至60～80次/min，病情严重者可因心力衰竭及心源性休克死亡[1]，目前主要诊断依靠心肌酶，心电图及肌钙蛋白等，该方法费用偏高。我们通过采用UF-1000i尿沉渣分析仪对120例心肌损害患儿尿电导率测定值与正常儿尿电导率分析比较，发现新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损害患儿尿液电导率明显降低，该方法费用低，测定方法简单，对新生儿无创伤，因此，UF-1000i 尿沉渣分析仪检测新生儿尿液电导率，可作为判断新生儿缺氧缺血脑病合并心肌损害病情轻重的另一种参考方法。

1 资料与方法

1.1一般资料 2013～2014年收治新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损害75例，其中男40例，女35例。出生体质量为2.8～4.3kg。胎龄（39.1±1.2）w，75例患儿均符合新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损害的诊断标准，除符合新生儿缺氧缺血性脑病外还需具备下列几个条件：①生后24h内心音低钝，心动过缓（心率<100次/min）或心动过速（心率>100次/min），②心电图异常，部分导联ST段偏移0.2mV，多数导联T波平坦或倒置，或Q-T间期延长或频发早搏或多源性早搏。③心肌酶升高，尤其是磷酸肌酸激酶同功酶（CK-MB）升高[2]。45例为正常新生儿，其中男30例，女15例，出生体质量为2.8～4.3kg。胎龄（39.1±1.2）w。

1.2仪器与试剂 仪器及试剂采用日本Sysmex公司UF一1000i全自动尿沉渣流式细胞仪及原装配套试剂。

1.3方法 所有患者于人院48h内，清晨沐浴后贴一次性尿袋收集尿液进行尿电导率检查。检查方法是将尿液染色后，UF-1000i用红色半导体激光束照射经过核酸荧光染色后在鞘流贯流分析池中形成的鞘流样本，并通过对从各粒子产生的前向散射光、侧向散射光以及侧向萤光信号转换成的光电信号进行分析，从而对各个粒子进行识别尿液的有形成分，包括红细胞、白细胞、管型、电导率等。

1.4数据分析 对收集的数据整理后，采用Excel进行录入，并用SPSS17.0统计软件进行统计分析，计量资料用均数标准差（x±s）。统计方法为F检验及多个样本均数两两Q检验，检验水准α=0.05。

2 结果

正常对照组尿导电率（mS/L）为：7.43±1.81；轻、中、重度HIE并心肌损害组尿导电率（mS/L）分别为6.48±0.85、 5.31±0.91、4.18±0.57。各组尿导电率的差异经单因素方差分析，差别具有统计学意义（F=34.828，P=0.000），进而采用两两比较（Q检验法）发现，轻、中、重度HIE并心肌损害与正常对照组比较，尿电导率差异有统计学意义（P均<0.05）；中、重度HIE并心肌损害与轻度HIE并心肌损害比较，差异有统计学意义（P均<0.05）；重度HIE并心肌损害与中度HIE并心肌损害比较，差异有统计学意义（P<0.05）。提示HIE并心肌损害患儿尿导电率比正常新生儿平均水平低，不同程度HIE并心肌损害患儿尿导电率也不同，HIE病情分度越重，患儿尿导电率越低，见表1。

3 讨论

电导率（conductivity）代表溶液中溶质的质点电荷，与质点的种类、大小无关，尿电导率主要反映的是标本的离子浓度。在电解质溶液中，导电能力的强弱与溶液所含的电解质浓度和电荷数量成正比[3]，尿液电导率与渗透压有密切关系。新生儿缺氧缺血脑病不仅严重威胁着新生儿的生命，而且是新生儿后期病残儿中最常见的病因之一。其病情重，病死率高的主要原因之一，是在疾病进展过程中并多脏器功能损害（MOD）[4]， 近年来新生儿窒息后引起的多脏器损伤越来越引起儿科医生的重视。笔者采用UF-1000i检测HIE患儿的尿电导率，发现尿液电导率测定，对缺血氧缺氧心肌损害病情程度的判断，有着重要的临床意义。

由于新生儿窒息缺氧使心肌能量代谢的氧化磷酸化过程受阻，ATP生成不足，能量耗竭，心肌细胞膜钙泵衰竭，细胞膜内外的钙离子梯度不能维持，大量钙离子内流，影响心肌的正常舒缩功能，可引起心脏扩大，房室瓣返流，右心室后负荷加重，导致心力衰竭；窒息时心肌缺氧缺血，引起细胞内酸中毒以及缺血后再灌注损伤，导致心肌细胞变性、坏死，使心脏射血功能降低[5]，另一方面，由于窒息患儿体内血循环出现一系列改变，肾血管收缩，加上TXAZ增多及血管紧张素活性增强均使肾动脉收缩，肾脏的血流灌注不足，能量代谢障碍，肾小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶活性降低，肾小管重吸收水盐等减少，由于肾血流灌注减少，ADH分泌增多，尿钠排出进一步减少[6]，以上因素均可致尿液中电解质减少，电导率降低。一般肾脏疾病或者引起肾脏损害的疾病都可引起不同程度的尿电导率的降低[7]，因此，新生儿缺氧缺血脑病合并心肌损害组与正常对照组尿电导率差异有统计学意义。由于心肌损害患儿心肌细胞变性坏死，心脏射血减少，导致全身血容量减少，肾血流减少，尿电导率减低，重度患儿甚至出现心衰及休克，血容量进一步减少，引起肾脏损害，尿量进一步减少，尿电导率越低，故我们可以通过对新生儿缺氧缺血脑病合并心肌损害尿电导率的测定了解病情轻重，是判断新生儿缺氧缺血脑病合并心肌损害病情轻重的一种参考方法，有利于指导临床治疗。

参考文献：

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[3]李鹏，张宁.UF-100全自动尿液流式细胞分析仪影响因素的探讨[J].现代检验医学杂志，2007，22（2）：35-36.

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编辑/倪冰冰