新生儿肺透明膜病并发支气管肺发育不良的X线诊断

王桂忠 曾芳 王经龙 段捷

[摘要] 目的 探讨新生儿肺透明膜病（hyaline menbrane disease，HMD）并发支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia，BPD）的X线表现，以提高对该病并发症的早期诊断能力。 方法 搜集HMD并发BPD患者68例。全部病例均摄胸片，对所有病例的胸部影像资料进行回顾性分析。 结果 本组HMD治疗后并发BPD患者68例。HMD在治疗过程中动态观察病程如下：入院时胸片表现为HMDⅠ级4例，Ⅱ级12例，Ⅲ级32例，Ⅳ级20例。使用肺泡表面活性物质（PS）及机械通气后1～2 d复查胸片，42例X线表现为两肺充气度好转，颗粒及小片状影减少，支气管充气征消失。26例X线表现为两肺充气度稍差，两肺颗粒影及支气管充气征减少；在机械通气或吸氧治疗后2～4周连续复查胸片，68例HMD并发BPD的患儿胸片均有在HMD吸收好转过程中，2～3周开始出现两肺透亮度减低，呈磨玻璃影，伴两肺野小片状及云絮状影，而且该影像表现吸收相对较慢，持续时间1周以上。3～4周以后均出现不同程度的网格状及囊泡状阴影改变，其中49例表现为两肺出现条索状影，夹杂大小不等小片状、小囊状透亮影；19例表现为两肺广泛纤维化，呈网状及蜂窝状影伴肺气肿。 结论 HMD并发BPD其胸部X线影像虽无特征性，但连续复查胸片往往可以做出早期诊断。

[关键词] 肺透明膜病；支气管肺发育不良；X线摄影；新生儿

[中图分类号] R722 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2016）08-0117-04

支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia，BPD）多见于长时间使用机械通气所引起的继发性新生儿肺损伤的早产儿[1]。近年来，我国新生儿重症监护病房（NICU）得到快速的发展和普及[2]，新生儿肺透明膜病（hyaline menbrane disease，HMD）存活率得到明显提高。同时HMD并发BPD的发病率也出现明显的升高[3]。BPD严重危害着婴幼儿的身体健康。多数专家和学者认为早期发现、早期治疗在BPD的治疗中有重要意义[4]。现对2010年1月～2015年12月收治于我院NICU并经临床证实的68例HMD并发BPD患儿的影像资料作回顾性分析，进一步提高对本病的早期认识。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年1月～2015年12月本院NICU收治的68例患者，男31例，女37例。年龄均为出生不足24 h的新生儿，平均（6.00±1.01） h。胎龄<28周17例，28～32周21例，32～36周30例。出生体重<1000 g 28例，1000～1500g 33例，1500～2000 g 7例。临床表现：入院时表现为不同程度呼吸困难，并进行性加重68例，青紫42例，三凹征49例，呻吟68例，双肺可闻及啰音68例。血气平均值：pH（22.00±0.28），PaCO2（45.46±11.12）mmHg，PaO2（58.64±18.16）mmHg。36例在治疗过程中时有呼吸暂停。68例入院时均行气管插管机械通气，持续时间为3～10 d，后改用吸氧治疗。26例多次行气管插管机械通气，时间长达10～14 d。68例在住院期间逐渐出现吸氧治疗的氧依赖。29例出院后反复肺部感染再次入院治疗。本组病例持续或断续给氧治疗时间均达4周以上。

1.2 仪器与方法

X线机采用康达医疗器械（上海）有限公司生产的MXHF-I500DR摄片机，采取胸部仰卧前后位，焦片距90 cm，42～43 kV，200 mA，0.08～0.12 s，曝光选择新生儿平静呼吸的吸气期或啼哭时的吸气早期，摄片时间为出生后2～6 h摄第一次片，以后根据病情不同，于1 d～4周连续摄片4～12次，平均摄片（6.00±1.12）张。

1.3 HMD的X线表现及分级[5]

Ⅰ级：表现为两肺野充气度一般，两肺可见均匀颗粒及网状影，心脏及双膈轮廓清楚；Ⅱ级：表现为两肺透亮度减低，两肺颗粒影有若干融合，且可见支气管充气征，心脏及双膈轮廓清楚；Ⅲ级：表现为两肺野透亮度减低，肺野颗粒影融合更多，阴影模糊，心脏及双膈轮廓模糊，两肺有若干支气管充气征；Ⅳ级：表现为所有肺泡萎缩，两肺呈“白肺”改变，有或无支气管充气征，心脏及双膈轮廓消失。

1.4 BPD的诊断标准

（1）胎龄37周的早产儿，在住院期间使用过机械通气；（2）机械通气或吸氧时间超过28 d，至纠正胎龄36周仍需持续用氧或机械通气，或病程2～3周X线征象不消失；（3）伴有持续性的呼吸窘迫，肺部听诊可闻及啰音，除外先天性心脏病、胸腔积液等疾病所引起者；（4）胸片检查表现为双肺不同程度的磨玻璃影、囊泡形成、线状及网格状影[6]。本组全部病例均符合以上诊断标准。

2 结果

入院时胸片表现为HMDⅠ级4例，Ⅱ级12例，Ⅲ级32例，Ⅳ级20例。胸片动态表现：HMD在治疗过程中动态观察病程如下：使用PS药物及机械通气治疗后1～2 d第一次复查胸片。42例X线表现为两肺充气度好转，颗粒及小片状影明显减少，支气管充气征消失。26例X线表现为两肺充气度稍差，两肺颗粒影及支气管充气征减少。3～7 d第二次复查胸片表现，42例合并肺炎，4例合并肺出血，18例合并肺气漏。8～14 d第3次、第4次复查胸片，X线表现两肺纹理增多模糊，两肺充气度一般，炎性病灶、肺出血及肺气漏基本吸收；在机械通气或吸氧治疗后2～4周根据病情变化连续复查胸片。68例MHD并发BPD患儿胸片均在HMD吸收好转过程中，2～3周后开始出现两肺透亮度减低，呈磨玻璃影，伴两肺野小片状及片絮状影（图1、2），而且该影像表现吸收相对缓慢，持续时间达1周以上，3～4周以后连续复查胸片出现不同程度网格状及囊泡状阴影改变，其中49例表现两肺广泛分布条索影，夹杂大小不等小片状、小囊状透亮影（图3）；19例表现两肺广泛纤维化，呈现网格状及蜂窝状影，伴肺气肿（图4）。

3讨论

3.1 HMD并发BPD的发生机制

BPD发病机制较为复杂，其确切致病因素及机制目前尚未完全清楚，高危致病因素主要包括早产低体重儿[7-9]，严重呼吸衰竭，长时间高浓度吸氧，不适宜的机械通气[7]。目前还不能明确哪一种因素必然导致BPD，但在所有患儿中，早产儿占大多数。虽然肺泡表面活性物质（PS）及机械通气在临床中应用为HMD提供了更有效的治疗方法，但HMD并发BPD的发病率有明显增加[3]，原因是早产儿肺发育不成熟，更多接受氧治疗，暴露于机械通气、高浓度给氧、炎症损伤等不利环境中，高浓度氧可引起未成熟肺组织水肿、炎症纤维蛋白沉积以及肺泡表面活性物质活性降低等非特异性改变，同时在体内形成高活性氧自由基不能被及时清除[10]，引起严重氧化应激反应，产生肺损伤。机械通气时气道压或潮气量过高可引起毛细血管内皮细胞、肺泡上皮及基底膜破裂等机械性损伤，并触发炎性反应和前炎因子释放，进一步加重肺损伤[11]。本组病例均为体重低于2000 g的HMD早产儿。有机械通气史者68例，有肺泡表面活性物质替代史者68例。

3.2 HMD并发BPD的X线诊断

BPD胸部X线诊断目前主要采用Northway[12]分期法：Ⅰ期：2～3 d，双肺野模糊，呈磨玻璃影；Ⅱ期：4～10 d，双肺野几乎完全浑浊；Ⅲ期：10～20 d，进入慢性肺疾病期，两肺野透亮度不匀，夹杂线条状或斑片状阴影，伴小囊状透亮影；Ⅳ期：1个月后，两肺野透亮囊腔影扩大、增多，两肺结构紊乱，有散在条状或片状影。BPD的X线表现变异性较大，而且HMD伴发BPD在治疗过程中是一种持续发展过程[13]。早期均有在HMD吸收好转过程中出现两肺野透亮度减低，呈磨玻璃影，伴两肺小片状、片絮影，进一步发展出现网格状、囊状影[14]。Ⅰ、Ⅱ期主要表现HMD病变的X线征象，尤其使用了外源性肺泡表面活性物质治疗后，使X线发现BPD较为困难。本组68例HMD经PS药物及机械通气后，1～2 d复查胸片，其中26例X线表现两肺野透亮度减低，与Ⅰ、Ⅱ期BPD表现相似，但双肺不表现磨玻璃影，12～24 h复查胸片，双肺野充气度明显好转。而HMD并发BPD，一般在2～3周后出现两肺野透亮度减低，呈磨玻璃影，伴小片状及片絮状影，3～4周后发展出现网格状、小囊状影，而且上述表现持续2～3周以上，连续摄片影像表现无明显变化。本组49例表现两肺分布条索影，夹杂大小不等小片状、小囊状透亮影；19例表现两肺广泛纤维化，呈现网格状影及蜂窝状影，伴肺气肿。

因此，HMD并发BPD早期诊断，主要依赖于临床表现及动态胸片复查。当BPD进入慢性肺损伤时，两肺支气管内皮细胞发生不可逆损害，炎性细胞浸润和间质纤维化时，BPD的X线表现具有典型性[15]。多发囊状影是诊断BPD的重要征象，不规则囊样病灶和条索状交错存在构成网状结构也是最可靠的影像学诊断依据[5]。但出现囊状透亮影说明病程进入慢性阶段，需要较长时间修复。笔者认为具有以下条件则要考虑HMD并发BPD：（1）具有HMD病史，临床具有机械通气和PS应用；（2）在治疗过程中，2～4周连续复查胸片HMD吸收好转，而出现两肺透亮度减低，呈磨玻璃征象一直持续到1周以上，同时临床表现为氧依赖，时有呼吸暂停，临床改用激素诊断性治疗，该类患儿临床症状及X线表现明显吸收好转；（3）在排除肺水肿、肺部感染、肺出血等疾病的前提下，如果在8～14 d连续复查2～3张胸片，此征象不消失，则要考虑BPD的存在，为临床早期预防治疗赢得时间[16]，这样拟诊BPD可提前至2～3周，而不一定要到4周以上才可诊断[17]。

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（收稿日期：2016-01-18）