脑梗死合并2型糖尿病与高同型半胱氨酸血症的关系

柴禹含 杨春宇 郭宁

DOI：10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.08.074

[摘要] 目的 研究脑梗死合并2型糖尿病患者血清中同型半胱氨酸水平、给予叶酸治疗后同型半胱氨酸的变化情况及其对患者预后的影响。方法 分别记录患者入院时及治疗两周后血清中同型半胱氨酸水平及患者神经功能缺损评分情况，对数据进行分析。 结果 脑梗死合并2型糖尿病患者血清中同型半胱氨酸水平明显高于脑梗死非合并2型糖尿病患者。经过控制血糖及口服叶酸片、维生素B12等治疗后患者血清中同型半胱氨酸水平明显降低，神经功能缺损明显改善。 结论 高同型半胱氨酸血症是脑梗死合并2型糖尿病的一个重要危险因素。口服叶酸片，严格控制血糖，降低血清中同型半胱氨酸水平，能延缓病程进展，改善预后。

[关键词] 脑梗死；2型糖尿病；同型半胱氨酸血症

[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2016）04（b）-0074-02

脑梗死是常见的一种缺血性脑血管病，其致残率和致死率极高，是目前危害人类健康的几种重大疾病之一。随着老龄化社会的来临和生活结构的改变，糖尿病患者逐渐增多，糖尿病是脑梗死常见的危险因素之一，脑梗死合并糖尿病的患者近年来也有明显增多趋势。国内外众多流行病学研究表明[1-2]：血清中同型半胱氨酸水平升高是心脑血管疾病的独立危险因素，并且与糖尿病引起的血管病变也有密切关系。该研究旨在探讨血清中同型半胱氨酸水平与脑梗死合并2型糖尿病患者发病的关系，并通过干预同型半胱氨酸水平了解其与脑梗死合并2型糖尿病患者预后的关系，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择该院神经内科自2014年1月—2015年12月期间收治的脑梗死合并2型糖尿病患者69例为观察组，脑梗死非合并2型糖尿病患者62例为对照组，所有脑梗死患者经头CT或者头MRI检查确诊，并符合脑血管病学术会议修订的诊断标准，所有2型糖尿病患者符合糖尿病诊断及分型标准，排除有家族性高同型半胱氨酸血症，有严重心脏、肝胆、肾脏、贫血及其他重大疾病的患者，排除近期服用叶酸和维生素B12的患者。其中观察组男35例、女34例，年龄35～79岁，平均年龄（52.5±10.6）岁，病程2.5 h～33年，平均病程（7.9±12.5）年；对照组男29例、女33例，年龄32～81岁，平均年龄（54.3±11.2）岁，病程3 h～32年，平均病程（8.5±10.6）年。两组患者体质指数、年龄、男女构成比例、病程等一般资料差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

所有确诊患者入院后即遵循缺血性脑卒中治疗指南给予改善供血、抗血小板凝集、促进神经功能恢复等规范治疗，入院检查结束后口服叶酸片及维生素B12。脑梗死合并2型糖尿病的观察组患者糖尿病饮食，避免应用含有葡萄糖的液体，动态监测血糖，口服降糖药或者皮下注射胰岛素治疗，对于较严重或者血糖波动幅度较大的糖尿病病人可用胰岛素泵持续泵入短效胰岛素，将血糖控制在8.0 mmol/L左右，血糖不宜下降太快，避免引起低血糖。对于合并高血压、高血脂等其他常见疾病的患者积极治疗合并症。

1.3 监测指标

入院后所有患者入院时和入院治疗2周后抽血化验同型半胱氨酸水平。所有患者治疗前后根据中国脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准记录神经功能缺损情况，评定疗效。

2 结果

2.1 患者血清中叶酸及维生素B12水平

观察组患者叶酸及维生素B12水平明显低于对照组，差异差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2.2 患者入院时及入院后2周同型半胱氨酸水平

观察组患者入院时同型半胱氨酸水平高于对照组，两者差异有统计学意义（P<0.05）；治疗2周后两组患者同型半胱氨酸水平都显著降低，治疗前后差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

2.3 两组患者治疗前后神经功能缺损评分

两组患者经治疗前后神经功能缺损评分显著降低，差异有统计学意义（P<0.05）。见表3。

3 讨论

脑梗死是常见的脑血管病之一，尤其在合并糖尿病、高血脂、高血压等患者中发病率更高。越来越多的研究表明脑梗死后身体内各种生理物质会发生代谢紊乱，尤其是高血糖，可引起广泛的血管病变，加重脑梗死的发病率及死亡率，是脑梗死的独立危险因素。而且越来越多的脑梗死患者无论既往有无脑梗死病史，发病后会出现持续性高血糖，加重患者病情，影响预后。同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸，是人体必需氨基酸蛋氨酸代谢的中间产物，是动脉粥样硬化的一个独立的危险因素，动脉硬化又是脑梗死的一个重要危险因素。近年来研究发现[3]2型糖尿病与高同型半胱氨酸血症在脑梗死的发病过程中有协同作用，是脑梗死的重要危险因素。

正常情况下血清中同型半胱氨酸的水平很低，但当体内作为辅助因子的叶酸、维生素B12减少时，同型半胱氨酸代谢障碍，水平升高。同型半胱氨酸水平升高后，血管内皮细胞斑片状脱落，血小板积聚到内皮细胞受损处形成富含血小板的血栓，同时脂质细胞填充到内皮细胞受损处形成致密的复合物，平滑肌细胞增生，血管壁弹性降低[4]。另外，高同型半胱氨酸使凝血因子Ⅵ及Ⅶ的活性增高，蛋白 C 的活性降低，使血液凝固和纤溶功能紊乱，促进血栓形成。另外高同型半胱氨酸可加剧糖尿病患者葡萄糖的直接毒性作用以及葡萄糖氧化修饰后对内皮细胞的损伤，加剧血栓形成[5-6]。

该研究表明脑梗死合并2型糖尿病患者血清中同型半胱氨酸水平高于脑梗死不合并糖尿病患者，其原因可能是患者体内糖代谢紊乱，胃肠吸收功能障碍，致使患者体内叶酸和维生素B12缺乏，以及由于胰岛素抵抗，胰岛素对四氢叶酸经亚甲基四氢叶酸还原酶、胱硫醚β合成酶活性调节降低等原因造成同型半胱氨酸代谢异常，血清中同型半胱氨酸水平升高[7]。甲钴胺是甲基化的维生素B12，能参与参与核酸、蛋白质和脂质等物质的甲基代谢，其生物学活性和细胞的吸收率明显高于普通B12。有研究发现高同型半胱氨酸患者给于叶酸和维生素B12治疗后，血清中同型半胱氨酸水平明显降低，颈动脉斑块面积减小[8]。因此对于脑梗死合并2型糖尿病患者补充叶酸和甲钴胺降低同型半胱氨酸水平，能延缓病程进展，改善预后，预防复发。另外对2型糖尿病患者补充叶酸和维生素B12可预防脑梗死的发生。

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（收稿日期：2016-01-18）