全身麻醉下吸烟病人体温与体温调节性血管收缩阈值的变化

刘　勇，王朝忠

(丹江口市第一医院麻醉科，湖北 丹江口　442700)



全身麻醉下吸烟病人体温与体温调节性血管收缩阈值的变化

刘勇，王朝忠

(丹江口市第一医院麻醉科，湖北 丹江口442700)

摘要：目的探讨全身麻醉下吸烟病人体温与体温调节性血管收缩阈值的变化。方法43 例ASA 1～2 级，分为吸烟组(n=22)与对照组(n=21 组)。麻醉诱导：丙泊酚、芬太尼、维库溴铵。麻醉维持：异氟烷、瑞芬太尼、维库溴铵。用呼吸机行间歇正压肺通气(IPPV)。记录麻醉诱导前(T0)至诱导后180 min(T(180))内的体温、血压、心率的变化。结果不同时间点心率和平均动脉压之间的差异有统计学意义(P<0.05)，观察组与对照组患者的心率和平均动脉压之间的差别有统计学意义(P<0.05)，吸烟与否对心率和平均动脉压的影响和时间之间无交互作用(P>0.05)，两组间不同时间点的食道温度和平均皮肤温度之间的差异无统计学意义(P>0.05)，食道温、平均皮肤温度、食道—皮肤温度差和前臂—指尖温度差在不同人群之间的变化与时间之间均无交互作用(P>0.05)，而前臂—指尖温度差随着麻醉时间的增加而先降低后升高，且吸烟组的食道皮肤温度差在T(30)、T(60)、T(120)、T(150)及T(180)值均低于对照组，吸烟组的前臂—指尖温度差在T(120)、T(150)以及T(180)的值均低于对照组，差异具有统计学意义。血管收缩阈值及其增益：对照组与吸烟组血管收缩阈值分别为(35.48±0.18)、(34.89±0.20)℃，吸烟组显著低于对照组(P<0.01)。对照组与吸烟组血管收缩阈值的增益分别为(6.57±2.31)、(6.83±1.68)℃，两组相比无显著性差异(P>0.05)。结论全身麻醉下吸烟病人核心温及体温调节性血管收缩阈值显著下降。其原因可能与长期吸烟致体温调节中枢受体与神经递质改变、周围血管功能障碍及压力感受器受损等有关。吸烟病人全身麻醉时更应加强体温管理。

关键词:全身麻醉；吸烟；体温

低体温是全身麻醉后的最常见并发症，其危害性近年来受到重视。研究表明，围术期低体温可增加心脏不良事件的发生率、抑制免疫功能、增加出血量及伤口感染率、延迟伤口愈合、延迟麻醉苏醒时间及延长住院时间等。

大量文献报道已经证实，吸烟可影响血管的舒缩功能。吸烟是引起高血压、冠心病的重要危险因素，但目前尚无吸烟病人在全身麻醉下体温及体温调节反应变化的报道。为此，本次研究的主要以体温调节性血管收缩阈值作为衡量指标，探讨全身麻醉下吸烟病人体温调节反应的变化，为吸烟病人围术期体温管理提供依据。

1材料方法

1.1研究对象与分组选取我院2014年收治的43 例ASA 1～2 级、拟在全身麻醉下行腹部手术的成年男性病人为对象，麻醉手术时间均预计超过3 h(180 min)。分为吸烟组与对照组。所有的病人在麻醉手术的时间都大于3 h。吸烟组入选标准为：吸烟病人，每天吸烟量10 支以上，烟龄5 年以上，烟草品牌不限，但不添加薄荷醇，原则上要求病人至少于手术前一周禁烟。对照组病例从与吸烟组同期手术的不吸烟病人中随机抽取。除外标准：合并血压异常、雷诺氏病与植物神经功能障碍等心血管、神经系统疾病，呼吸系统疾病，代谢与内分泌疾病，在手术进行之前的两个星期内服用一些血管活性药物或者能够对体温调节产生影响的药物。本次研究主要是经过北京大学深圳医院伦理委员会的支持，除此之外，也获得了病人和相关家属的同意。

1.2方法所有的病人在手术之前都要禁食，全部的手术都要在上午九点到下午一点之间进行。入手术室后，病人平卧位 IntellivueMP30型监测仪(荷兰，Philips公司)监测ECG、脉搏氧饱和度(SPO2)，桡动脉置管监测动脉血压。开放上肢静脉，麻醉诱导前输注加温到38℃的乳酸林格液10 mL·kg-1·h-1，麻醉后要根据病人的实际情况进行输液速度的调整，多数输注6%中分子羟乙基淀粉130/0.4 氯化钠液。麻醉诱导：丙泊酚1～2 mg·kg-1，芬太尼4 μg·kg-1，维库溴铵 0.1 mg·kg-1，气管插管后接连麻醉机进行间歇正压通气(IPPV)，潮气量(VT)：8～12 mL·kg-1，RR：10～15 次·分-1，维持呼吸气末二氧化碳分压(PETCO2)35～40 mmHg。麻醉维持主要是1%～2%异氟烷，0.08～0.12 μg·kg-1·min-1瑞芬太尼以及维库溴铵0.1～0.2 mg·kg-1·h-1。

对食道温度以及胸壁、前臂、指尖以及大腿等部位进行连续监测。食道温(TES)(YSI-REF701食道温探头，YSI公司)通过鼻孔插到食道的下段进行监测，插入的深度是身高的四分之一左右。测定皮肤温度使用的是YSI -709B皮肤温探头，要严格按照文献报道的方法进行安装摆放，分别放置在前胸壁，大腿中段的内测，前臂的前侧面，肘关节以及腕关节的中点处，食指的指尖腹侧[2]。在手术进行过程中仅覆盖手术毛巾，不进行保温。

观察指标：

食道下段温(TES)，以TES 作为核心温度。

平均皮肤温(Mean Skin Temperature ，TMSK)：采用Roberts[4]推荐的三点法由三个不同部位皮肤温度的加权平均值获得：TMSK =0.43T1+0.25T 2 +0.32T3(其中，T1为胸壁皮肤温，T2为上臂皮肤温，T3主要表示的是大腿外侧的皮肤温度)。

上臂的皮肤温度和前臂的皮肤温度之间没有明显的差异，所以本次研究主要使用的是前臂皮肤温度替代上臂皮肤温度。TMSK的准确性随着监测点数量的增加，有作者推荐15或更多监测点，但在临床上实施十分复杂，故临床体温研究中常采用较少的监测点。

食道—平均皮肤温度差(TES-MSK)。表示核心温与周围温度差。

前臂和指尖皮肤温度之间的差值(T forearm-fingertip)。

关于体温调节性周围血管的收缩阈值的计算：以麻醉手术期间T forearmfingertip升至0℃时的食道温度作为体温调节性外周血管收缩阀值。

体温调节性外周血管血管收缩阀值的增益(gain)：为阈值下T forearm- fingertip(应变量)和TES(自变量)之间具有一般的线性回归斜率，主要采用加权最小二乘法进行计算。

分别记录两组麻醉前后及麻醉时心率以及平均动脉压的计算。计算血流动力学稳定指数：血流动力学稳定指数=4×A+6×B+5×C。

A表示的是麻醉进行期间的收缩压的最大值和最小值之间的差值；B表示的是麻醉之后的收缩压的最大值和最小值的差值。C代表的是麻醉期间的心率最大值和最小值之间的差值。

1.3统计学处理使用SPSS13.0统计学软件进行资料分析。定量资料来采用均数±标准差表示，组间比较为两样本的t检验，时点间比较为重复测量数据的方差分析+两两间差值t检验。计数资料则采用卡方检验。显著性水准α=0.05。

2结果

2.1一般情况两个组之间的身高、体质量、输液量、年龄、出血量以及呼气末异氟烷浓度及手术内容都没有明显的差异(P>0.05)。吸烟组烟龄平均(13.58±8.38)年(5～30年)、吸烟量每天是(17.08±5.82)支(每天10～30 支)，在手术之前的戒烟时间，也就是最后一次抽烟到开始手术之间的时间是(10.08±10.68)d(1～30 d)。

2.2血流动力学稳定指数及平均动脉压(MAP)、心率(HR)对两组患者的平均动脉压(MAP)、心率(HR)的变化情况进行比较发现，不同时间点心率和平均动脉压之间的差异有统计学意义(P<0.05)；观察组与对照组患者的心率和平均动脉压之间的差别有统计学意义(P<0.05),表1。

表1　 两组患者血流动力学指标的变化情况

2.3体温的变化两组间不同时间点的食道温度和平均皮肤温度之间的差异无统计学意义(P>0.05)，而食道—皮肤温度差和前臂—指尖温度差在不同之间点之间的差异具有统计学意义(P<0.05)；吸烟组与对照组的食道温、平均皮肤温度之间的差异无统计学意义(P>0.05)，而食道—皮肤温度差和前臂—指尖温度差在两组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)；食道温、平均皮肤温度、食道—皮肤温度差和前臂—指尖温度差在不同人群之间的变化与时间之间均无交互作用(P>0.05)。表2。

表2　 两组食道温、皮肤温、食道-皮肤温差和前臂-指尖温度差的变化

2.4血管收缩阈值及其增益的变化对照组有4例(4/21)、吸烟组有8例(8/22)在观察期间前臂—指尖皮肤温度差(Tforearm-fingertip)未达到0℃的标准。剔除这部分病例后，对照组n=17，吸烟组n=14，纳入统计学分析。对照组与吸烟组血管收缩阈值分别为(35.48±0.18)、(34.89±0.20)℃。两组间相比，吸烟组显著低于对照组(P<0.01)。对照组与吸烟组血管收缩阈值的增益分别为(6.57±2.31)、(6.83±1.68)℃，两组相比无显著性差异(P>0.05)。见表3。

表3　两组体温调节性血管收缩阈值及其增益的改变

注：与对照组比，**P<0.01。

3讨论

全身麻醉对于体温调节的影响有很多的因素，如麻醉药的影响、环境污染的影响、血流动力学变化的影响、麻醉时间、年龄以及性别等[9]。我们除维持手术室恒温恒湿环境、统一手术时间、统一麻醉方法与用药外，在观察期间两组平均动脉压、心率及血流动力学稳定指数无显著性差异，可排除麻醉手术期间急剧的血流动力学变化给观察值带来的影响。

本研究采用异氟烷-瑞芬太尼静吸复合麻醉，Tforearm-fingertip=0℃时呼吸末异氟醚浓度分别为(1.09±0.25)%、(1.05±0.18)%，两组间比较无显著性差异，可排除吸入麻醉药浓度不同对观察值的影响。从上述方程我们可以预测血管收缩阈值为约为34℃，若加上瑞芬太尼的影响，这一数据可能会进一步下降，因而在观察期间有核心温不能足够下降、无法测出阈值之虞。但临床大部分报道在异氟烷麻醉下实际测得的阈值远高于上述预测值[11]。此外，由于本研究的观察对象均为腹部手术病人，麻醉手术时间均在3 h以上，热量丧失多，且未采取特殊的保温措施，因此，采用Tforearm-fingertip=0℃为标准，除吸烟组有5例、对照组有2例病人没能达到此标准外，在3 h的观察期间内，其它病人的核心温度均降低至足以触发温度调节的血管收缩。

本研究结果显示，两组血管收缩阈值的增益无显著性差异，对照组血管收缩阈值为(35.48±0.18)℃，与文献报道相似[12]；但吸烟组为(34.89±0.20)℃，显著低于对照组。说明吸烟可削弱周围血管收缩性体温调节反应，进行全身麻醉的时候，吸烟病人需要拥有足够低的核心温度才能够将周围血管的收缩性体温调节触发。

全身麻醉可影响自主温度调节反应，表现为温觉反应阈值(出汗、血管扩张)增加，而冷觉反应阈值(血管收缩、寒战)下降，阈值间范围(interthresholdrange)扩大[13]。我们最终的观察结果显示：两组的病人在麻醉诱导后食道温(核心温)均呈三相变化，诱导后食道温(TES)显著下降的同时，反映周围血管扩张的指标——平均皮肤温(TMSK)显著升高，反映核心温与周围温度差的指标——食道—平均皮肤温度差(TES-MSK)呈现为明显降低的趋势，这个相关的文献报告介绍是相似的。但是吸烟组的TES与TES-MSK在诱导后的半个小时或者是3 h内要明显小于对照组，这样的结果表明吸烟的病人在进行全身麻醉之后的核心体温更加低。

研究证明，mAChR激动剂氧化震颤素和nAChR激动剂烟碱脂溶性强，可进入中枢并影响哺乳动物的体温调节过程。皮下注射烟碱或氧化震颤素，可直接作用于体温调节中枢，使血管扩张，促进散热过程，引起体温下降[12]。但烟碱对体温调节的这种急性反应与本研究病例及临床手术病人的实际情况尚有差距，这是因为临床上除急诊外，择期手术病人在术前常有一个时间不等的戒烟期。本院原则上要求吸烟病人术前1周禁烟，但本研究吸烟组病人术前完全禁烟超过3 d(含3 d)者仅为42%，其它病人虽然吸烟量均有所减少，但并没有完全禁烟，只是在术前1 d完全禁烟，这尽管比相关学者报道的术前平均禁烟时间要长，但仍显示了术前禁烟的难度[14]。本组病人手术前禁烟时间为(10.08±10.68)d(1～30 d)，禁烟时间均≥24 h，而烟碱的消除半衰期为2 h左右，与氧化震颤素对体温的影响可持续数小时不同的是，烟碱的半衰期短，单次注射仅维持60 min左右，而吸烟后的生热效应仅能持续30 min左右，均显著短于本研究的禁烟时间。因而我们认为出现上述体温变化可能与急性反应的关系较少。文献报道，麻醉前预加温或麻醉诱导前12 h服用硝苯吡啶等血管扩张药等，可增加体热含量、有效减轻术中核心温下降[15]。反之，若病人术前周围血管处于收缩状态，则可使其体热含量减少，加重术中低体温。虽然目前尚无吸烟病人体热含量的文献报道，但由于长期大量吸烟的病人外周血管常处于收缩状态，其周围室热含量减少，故我们推测吸烟病人体热含量是减少的。

本研究的缺陷是没有观察术前禁烟时间与体温变化的关系。本研究没有进一步观察不同烟龄及吸烟量病人麻醉时体温的变化。对此，尚需积累病例作进一步研究。

综上所述，全身麻醉下的病人的核心体温以及体温调节性血管收缩阈值呈现出明显的降低趋势。其原因可能与长期吸烟致体温调节中枢受体与神经递质改变、周围血管功能障碍及压力感受器受损等有关。吸烟病人全身麻醉时更应加强体温管理。

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Changes of body temperature and threshold of thermoregulatory vasoconstriction under general anesthesia

LIU Yong,WANG Zhao-zhong

(DepartmentofAnesthesiology,DanjiangkouNO.1Hospital,Hubei442700,China)

Abstract:Objective To investigate changes of body temperature and threshold of thermoregulatory vasoconstriction under general anesthesia and the mechanism.Methods Forty-three adult male patients (ASA 1～2) undergoing operation on abdominal region in general anesthesia were randomized into smoking group (S group,n=22) and control group (C group,n=21). Propofol,fentanyl,vecuronium were used for induction of aneasthesia, isoflurane, remifentanil, vecuronium for maintenance of anesthesia, ventilator for intermittent positive-pressure ventilation (IPPV). We calculated the gain of threshold of vasoconstriction with weighting least square method, and recorded the temperature, blood pressure and heart rate change before anesthesia (T0) and every five minutes from the 5th minute to the 180(th) minutes after induction of aneasthesia.Results Temperature before aneasthesia induction(T0), the difference of T(ES), T(MSE), temperature head from esophageal temperature to TMSK(T(ES-MSK)) and T(forearm-fingertip) were not significant between the two groups. The differences in heart rates at different time and the mean arterial pressure were statistically significant (P<0.05). The differences in heart rates and mean arterial pressure between the observation group and the control group were statistically significant (P<0.05). There was no interaction between smoking and heart rate and mean arterial pressure (P>0.05). There was no significant differences between the two groups in the esophageal temperature and the average skin temperature at different time points (P>0.05). There was no interaction between the time and the changes in the esophagus temperature, the average skin temperature, the temperature head between the esophagus and the skin temperature, and the temperature head between the forearm and the fingertip among different populations.The T(ES-MSK )at T(30), T(60), T(120), T(150) and T(180) in the smoking group were lower than those in the control group, and the T(forearm-fingertip )at T(120), T(150) and T(180) in the smoking group were lower than those in the control group. The difference was statistically significant. As for the threshold of vasoconstriction and the gain, the threshold of vasoconstriction in S group (34.89±0.20)℃was significantly lower than that in C group (35.48±0.18)℃; the gain in C group was(6.57±2.31)℃,and that in S group was(6.83±1.68)℃,and they were not significantly different. ConclusionsUnder general anesthesia, the core temperature and threshold of thermoregulatory vasoconstriction of smoking patients were markedly lower. The reasons were likely to be concerned with long-term smoking resulting in change of receptor of temperature regulating center and neurotransmitter, peripheral vessel functional disturbance and baroreceptor damage. Therefore, temperature management should be enhanced when smokers undergo general anesthesia.

Key words:general anesthesia;smoking;thermoregulation

(收稿日期：2015-08-04，修回日期：2015-11-06)

doi:10.3969/j.issn.1009-6469.2016.03.047