原发性高血压病因、危险因素及治疗研究进展

高金钗,彭　伟

(1.河北医科大学，河北 石家庄 050021;2.河北北方学院,河北 张家口 075000)



原发性高血压病因、危险因素及治疗研究进展

高金钗1,彭伟2

(1.河北医科大学，河北 石家庄 050021;2.河北北方学院,河北 张家口 075000)

摘要：高血压是脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾病最主要并发症。作为心脑血管病最主要的危险因素，高血压因“三高三低”即患病率高、致残率高、死亡率高,知晓率低、服药率低、控制率低的特征，给个人、家庭和社会带来沉重负担。虽然对其病因、危险因素及治疗进行了大量研究，目前已取得了一些进展，但高血压仍然是一个主要的公共卫生问题,原发性高血压的流行依然在全世界范围内增长。该文综述了原发性高血压病因、危险因素及治疗研究进展。

关键词：原发性高血压；病因；危险因素；治疗

原发性高血压又称为特发性高血压，是高血压最常见的形式，占高血压总患病率95%以上，绝大多数病因不明。目前认为原发性高血压是在一定遗传背景下由多种后天环境因素作用使正常血压机制调节失代偿所致，主要表现为主动脉压升高。高血压是全球疾病负担的主要因素，如心力衰竭和肾脏疾病等，控制血压有助于降低心血管事件的发病率和死亡率[1-2]。

高血压的病因在人口众多的个体之间有很大的不同[3]，根据定义,原发性高血压没有可识别的原因，然而一些危险因素已确定。高血压往往是家庭、环境和遗传因素相互作用的结果，原发性高血压患病率随年龄增长而有所增加，并且患者年纪越小高血压后续的发展风险越大[4]。虽然近几十年来对高血压的知晓率、服药率和控制率有所提高，但2009-2010年国家健康与营养考试调查数据表明高血压患者中能控制血压的人数不足一半。原因复杂，包括对医疗服务的获取、依从性或教育程度等[5]。直到现在高血压依旧被认为是心血管疾病的主要因素之一,已知的基因和环境因素只能解释小部分心血管疾病风险的变异性,其病因仍不完全清楚[6]。

1发病机制

原发性高血压的发病机制是多因素的，有许多病理生理因素干预动脉内压。

1.1肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)

RAAS是人体调节血压的重要的内分泌系统，当循环血量减少、血钾增多或血钠减少时，体内分泌肾素，进而刺激血管紧张素I的释放[7]。血管紧张素Ⅱ是RAAS中最重要的成分，具有强烈的血管收缩作用，同时还可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，促使水钠潴留，最终引起血压升高[8]。RAAS调节血压的稳态和血管的损伤与修复[9]。最近动物研究除了发现有害的血管紧张素转化酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体存在，保护性氨基肽酶A-血管紧张素3-血管紧张素Ⅱ2型受体和血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)型受体也存在，为抗高血压多个新疗法的研究铺平了道路[10]。

1.2神经系统

当心脏交感神经兴奋，血管和肾脏通过增加心输出量使得血压升高[11]。de Kloet AD基于综述研究进一步总结出肾素血管紧张素系统、免疫系统和中枢神经系统在血压调节方面发挥的重要交互作用[12]。曾经有研究表明长期精神紧张和巨大压力如焦虑、抑郁、休息睡眠不足等精神刺激可兴奋大脑皮层，增强交感神经活动，进而促进儿茶酚胺类递质及肾上腺素的释放，引起血管收缩使得血压升高。可见个人性格和职业与原发性高血压的发生有重要联系[13]。近来一些证据表明，对于神经性炎症的模型免疫因子可作用于大脑加速高血压，当增加脑的免疫因素的时候发现血压升高[14]。

2病因

2.1遗传因素

多种研究表明原发性高血压是多基因遗传病，具有明显的家族聚集性。Dekkers从1993年开始跟踪调查10年，做过一项涉及1423名调查对象的研究，发现父母一方或双方有原发性高血压家族史的儿童，收缩压较高且收缩压随着时间的推移增长较快[15]。另外，对于AngⅡ的反应，有高血压家族史的正常血压个体与对照组也不一样，给予盐负荷后发现实验组醛固酮与对照组相比分泌不足,而注射AngⅡ后醛固酮分泌大大增加[16]。国内外对于原发性高血压基因定位研究结果大多不一致，与RAAS有关的基因如ACE基因、血管紧张素原(AGT)基因、调配利钠激素的基因、NOS基因、SA基因及一些其他的候选基因如G-蛋白beta3-亚单位基因825T、甲基四氢叶酸还原酶基因、醛固酮合成酶C-344T、低密度脂蛋白受体基因AvaⅡ多态性、ADD1-G460W、血管加压素受体1A基因及ApoE基因等通常被认为与高血压的发生密切相关。虽然对于确切的定位基因还没有定论，但我们已经越来越深刻的感觉到原发性高血压是一个多基因多因素的疾病，有明显的遗传特征[17-25]。近来有研究表明在哈萨克斯坦和维吾尔族高血压患者和血压正常者之间rs751141G/A基因多态性差异没有显著性(P>0.05)[26]。也有研究发现CYP17A1基因的多态性与高血压的易感性之间有明显的联系，CYP17A1 A等位基因是高血压的一个危险因素[27]。国内相关研究发现，中国汉族人群中用单标记和基因型分析来检测肾素—血管紧张素—醛固酮系统基因和纵向血压表型的联系，发现NR3C2单核苷酸基因多态性rs7694064和rs6856803与收缩期血压的纵向变化有显著联系[28]。

2.2健康状况

2.2.1血糖

原发性高血压患者中合并糖尿病或糖代谢异常的人群显著高于一般人群,在高血压人群中发生糖尿病的危险为非高血压人群的2～4倍。WHO曾经对50多个国家进行调查发现，糖尿病患者中合并高血压的患者已经达到20%～40%[29]。Michaela等对2475例随机人群进行分析,发现高血压和葡萄糖不耐受密切相关[30]。Welborn等对比了19例非肥胖的中度高血压患者与46例正常血压者的血胰岛素水平,发现高血压患者的空腹及餐后血胰岛素水平显著高于正常血压者[31]。胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及糖代谢紊乱已被公认为是高血压及肥胖症的病理生理基础之一[32]。糖尿病是心血管疾病的重要危险因素，对于缺血性心脏病和中风的风险，糖尿病患者是无糖尿病患者的两倍。近来越来越多的研究探讨血糖与高血压发生风险的关系，发现糖尿病、高浓度葡萄糖和胰岛素可促进高血压发展[33]。

2.2.2血脂

早在上世纪70年代，大量的高血压流行病学研究发现血浆总胆固醇(TC)水平和血压间存在正相关。研究员Oslo对16 525名健康男性进行了一项调查,发现40岁后舒张压>110 mmHg者与舒张压<70 mmHg者相比较,其血TC值平均升高0.71 mmol·L-1;多因素分析显示血压与TC之间的相关性仅受体重指数和血TG水平的影响[34]。Framingham研究显示血压较高者有较高的血TC水平(r=0.12)，但在人群的亚组分析中却没能得到一致的结论[35]。1988年，Willims等对美国犹他(Utah)州22万2千余人进行高血压流行病学调查，发现原发性高血压患者24 569人,其调查的58个家族中27个家族有两位以上的高血压成员伴有一至多种的脂质紊乱[36]。中国学者近来对浙江省玉环县农村社区125 479个高血压患者血压和血脂情况进行了调查，发现高血压人群TC异常的情况严重，随着年龄的增长,男、女性TC异常情况呈现不同的变化趋势,男性缓慢下降,而女性却快速上升,并分别在60岁和55岁达到最高峰[37]。Tromso对16 000名中青年进行调查发现无论是男性还是女性随着收缩压和舒张压的增高其TC和非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)水平也显著增加[38]。

2.2.3尿酸

Masuo等做过一个流行病调查，发现尿酸水平高则提示发生高血压的危险性大[39]。Feig等针对于青少年高血压做过研究，发现89%的原发性高血压病患者血尿酸水平>330 mmol·L-1(n=63),而在正常人(n=40)或白大衣性高血压(n=22)中其发生率为0%[40]。儿童血清尿酸水平已被证实可预测从童年开始持续到成年的高血压水平[41]。动物实验也支持尿酸是高血压的病因，选取轻度高尿酸血症的大鼠发展为原发性高血压，通过使用别嘌呤醇和苯碘达龙预防高尿酸血症,同时也预防了高血压的发生[42-44]。也有研究发现，用尿酸酶抑制剂(氧嗪酸)诱导大鼠出现高尿酸血症，几周后大鼠血压升高，尿酸每升高0.03 mmol·L-1血压可升高10 mmHg。其机制考虑与尿酸激活循环RAS，引起肾血管收缩反应相关[44]。临床研究发现，尿酸与高血压患者尿AGT浓度呈明显正相关[45]。而尿酸与高血压的发病是否相关须等到降低尿酸水平后看血压是否下降才能证明。美国人群的研究数据表明，血尿酸升高与阿拉斯加州爱斯基摩人高血压发病率呈正相关[46]，还与健康青少年人群血压升高相关[47]。目前，几项临床干预试验发现高果糖饮食引起血尿酸、血压升高，别嘌呤醇降尿酸治疗高血压患者的血压明显降低[48-50]。Torro对欧洲643个白人进行调查发现尿酸与血压有关，但是临床意义还需要作进一步研究[51]。国内有学者研究发现，血中高尿酸与高血压前期风险相关，尤其是女性[52]。

2.2.4血浆同型半胱氨酸(Hcy)

国外许多研究证实血中Hcy异常升高(同型半胱氨酸血症)是粥样硬化性血管病的独立危险因素[53]。有学者提出Hcy通过升高血压而致粥样硬化的假说[54-57]。Hcy与原发性高血压的发生、发展密切相关，血浆Hcy在代谢过程中发生自身氧化产生的多种强氧化剂能导致内皮细胞结构和功能损伤，诱导内皮细胞凋亡；Hcy与一氧化氮(NO)反应生成亚硝基化合物，通过氧自由基等活性物质增加NO降解且抑制一氧化氮合成酶活性，使得外周血管阻力增加；同时可使血管中层平滑肌细胞增殖，血管壁增厚，顺应性下降，从而造成平滑肌内钙离子聚集，血管收缩，脂质过氧化和血液凝固性增高等。作为炎性因子，血浆Hcy可促进血管弹性纤维加速溶解，降低弹性纤维含量，促进胶原纤维的合成，促进平滑肌细胞增殖，促进动脉粥样硬化的发生和发展[58]。秦海蓓也研究发现，高血压患者血浆Hcy值与原发性高血压患者的危险等级密切相关[59]。Catena等对562个原发性高血压患者研究发现高Hcy与原发性高血压患者的代谢综合征相关[60]。Li等人做过一项研究发现，高龄和高Hcy是原发性高血压患者血栓栓塞事件的独立预后危险因素[61]。

2.3其他

2.3.1年龄和性别

2010年中国高血压防治指南显示，通常高血压患病率随年龄增长而升高，女性在更年期前患病率略低于男性，但在更年期后迅速增高，甚至高于男性[62]。2003年世界卫生组织调查发现，全球成人中约有25%～35%为高血压患者。高血压患者总数达9.72亿;而大于70岁人群中则上升到60%～70%[63]。原发性高血压的患病率随着年龄增加而有所增长，美国曾经做过一项卫生和营养调查，发现原发性高血压的流行率从6.7%(20～39岁)升到65.2%(60岁以上)[64]。国外学者调查发现，原发性高血压女性患者流行率较高，在更年期以前发病率低于男性，但是更年期以后发病率与男性无差别甚至高于男性[65]。2010年中国出台的高血压防治指南也支持此观点[62]。近来安可英等对372例原发性高血压患者进行研究发现，年龄与晨峰血压呈正相关，可认为是其主要的危险因素[66]。Johansson等研究发现，老年人比年轻人的血压和脉压的变异性更强[67]。

2.3.2生活方式

2.3.2.1高钠、低钾

人群中，钠盐(氯化钠)摄入量与血压水平和高血压患病率呈正相关，而钾盐摄入量与血压水平呈负相关。高钠摄入可使血压升高，而低钠摄入可使血压降低。1960年，Dahl成功建立了盐敏感性高血压遗传大鼠模型，到20世纪70年代末，Kawasaki和Luft先后提出了血压盐敏感性概念，使针对盐和高血压发生发展机制关系的研究进入了新的阶段[68-69]。1988年Intersalt大规模横断面研究证实，人群尿钠24 h的排泄量/钠摄入量，每减少2.35 g，收缩压和舒张压也分别相应减少6.0和2.5 mmHg，随年龄增长尿钠平均24 h排泄量与血压水平呈显著相关[70]。另外，Zhou等1989年对10组样本人群进行调查，发现人群平均每人每天的膳食钠摄入量和钠/钾比值与人群的收缩压及舒张压均值呈显著正相关[71]。小而短期的临床数据显示，在高血压患者中减少钠的摄入量能够明显降低血压，但是在非高血压患者中未见此变化[72]。越来越多的研究数据提示现在的指导方针应该建议全民把钠的摄入量限制在2 g·d-1(即食盐的摄入量限制在5 g·d-1)[73]。系统评价一致建议整体减少钠的摄入量1 g·d-1，建议将钠的摄入量减少至2.4 g·d-1(即食盐的摄入量限制在6 g·d-1)[74]。

2.3.2.2超重和肥胖

国内学者赵连成报道表明，BMI和腰围均对高血压有独立影响[75]。陈婕等对我国14个省市的调查结果也同样表明高血压患病率随人群BMI增加而显著增加[76]。国内外已有的许多研究指出，肥胖人群的高血压患病率明显高于正常体重人群[77]。我国自1990年以来对共计24万成人进行了13项大规模流行病学调查,分析结果显示:BMI≥24 kg/m2的超重者的高血压患病风险是体重正常者(BMI 18.5-23.9 kg/m2)的3～4倍。腰围≥90的男性或≥85 cm的女性，发生高血压的风险是腰围正常者的4倍以上[62]。肥胖是高血压最重要的危险因素，脂肪干细胞对血压的控制起关键作用[78]。超重，尤其是内脏脂肪过度增长是高血压的主要原因，占人类原发性高血压风险的65%到75%。长期肥胖和靶器官损伤的发展,尤其是肾损伤,使得肥胖相关高血压变得越来越难以控制[79]。

2.3.2.3吸烟、饮酒

高血压患病率随每日吸烟量以及吸烟年数的增加而增加[80]。有研究表明烟中含的尼古丁刺激心脏，从而使得心跳加快，血压升高，吸烟加重了高血压患者血管损伤[81]。Afridi等发现吸烟可导致血压和心率的急速增加，其与恶性高血压关联显著，高血压患者的毛发和血液中的铬和汞的含量高于健康对照者，而锌和硒浓度却低于后者[82]。近来蔡婷等所做的中国居民高血压危险因素Meta分析显示吸烟、饮酒均为中国居民高血压的危险因素，吸烟OR=1.14，饮酒OR=1.15[83]。过量饮酒是高血压发病的危险因素，调查发现男性持续饮酒者比不饮酒者4年内发生高血压的危险性增高40%。每天饮100 g以上白酒，则收缩压和舒张压的水平升高3.5/2.1 mmHg。我国对人群饮酒量与高血压发病率曾进行过一次前瞻性研究，结果显示二者呈显著正相关,饮白酒每日增加100 g,高血压发病的相对危险性增高19%～26%[84]。之前对于男性进行的干预性研究已证明酒精可使血压升高，Mori等研究发现对于绝经前期的健康女性，长期规律饮红酒200～300 mL·d-1可提升24 h收缩压和舒张压。[85]

2.3.2.4体力运动

美国曾经对年轻成年人(18～30岁)进行了15年的跟踪调查，发现运动较多的人比运动较少的人原发性高血压的发病率有所降低[86]，并调查了大量18～45岁的美国非洲籍妇女，发现锻炼组比不锻炼组收缩压降低6.4 mmHg,舒张压和夜间血压负荷也有所降低[87]。第八届全国联合委员会指导成人高血压管理方案最近发布，生活方式研究小组得出了强有力的证据，表明高血压患者有氧运动可使血压降低1～5 mmHg，个人平均最有效的运动干预包括中度到剧烈的有氧运动强度至少12周,每周3～4次，每次持续40 min[88]。

2.3.2.5睡眠

美国做过一项健康营养调查，对于32～59岁成年人,睡眠每晚<5 h原发性高血压的患病率为24%,而睡眠在7～8 h则高血压患病率仅为12%，研究发现睡眠减少可能是原发性高血压患者的一个危险因素[89]。中国也有学者对342名原发性高血压患者进行问卷调查发现老年原发性高血压患者睡眠质量总体较差,可疑失眠及失眠患者占75.74%[90]。Yamaki等研究发现较差的睡眠质量可独立降低原发性高血压患者的踝臂指数，睡眠质量差会干扰夜间血压的下降，从而成为高血压发展的一个相关因素[91]。

2.3.2.6避孕药

有研究表明，妇女服用避孕药与同期未服者相比，血压较高。其血压升高的发生率及程度与服药时间长短有关[92]。

3治疗

鉴于高血压是心脑血管疾病最主要的危险因素，治疗高血压的主要目的是降低心脑血管并发症及死亡的总体危险。目前，治疗高血压采取综合治疗，包括血压监测、药物治疗和生活方式干预。

3.1血压监测

3.1.1诊室血压

诊室血压测量已经有100多年的临床应用史，对于评估血压水平、临床疗效及血压分级有重要作用。但是这种测量方式存在弊端，不能反映24 h血压状况，只能反映瞬时水平，容易出现漏诊和误诊[93-95]。Sharman所做的研究也提及诊室血压对于血压测量存在局限性，影响对高血压患者血压的评估[96]。对于高血压患者靶器官的损害程度，诊室血压的预测能力不及家庭自测血压和24 h动态血压监测。

3.1.2家庭自测血压(HBPM)

最初家庭自测血压使用汞柱式血压计，之后采用听诊的方式进行测量，但是由于患者自行测量读数不精准，结果可靠性较差。后来电子血压计问世，经过系统识别脉冲，数据综合处理，读数的可靠性得到了保障。电子血压计常见的有腕式、指套式和上臂式3种类型。Vrijens[97]、Marquez-Contreras[98]、Rudd[99]等都研究发现家庭自测血压可以提高患者用药依从性。且Staessen等[100]和Hond等[101]对400名患者进行随机对照研究显示，对于高血压的达标率，家庭自测血压组达标而停药的比率(25.6%)显著高于诊室血压组(11.3%)。另外家庭自测血压测量方便，费用低，且可以多时点重复测量，与动态血压监测相比，更适用于推广。Uhlig发现，家庭自测血压与常规治疗相比对于血压控制有所帮助，但是对于超过12个月的长期临床影响还有待研究，并且指出在未来的研究中应该把病人选择的程序标准化，以便将家庭自测血压试验的可解释性和适用性的支持性协议最大化[102]。Breaux-Shropshire也发现家庭自测血压鼓励以病人为中心的护理可提高血压控制和病人的恢复[103]。

3.1.3动态血压监测(ABPM)

ABPM是让患者在非优势臂上佩戴便携式血压计，持续24～25 h，以获取日间活动和夜间睡眠时的血压值。ABPM可以获取多项指标，包括测量多个时间点具体血压值，日间、夜间及24 h平均血压，血压变异性，血压晨峰，血压负荷及动态动脉硬化指数。然而，这些指标能否进一步增加预测价值尚不清楚，能否作为临床常规应用有待于进一步研究。ABPM与器官损害指标如高血压患者左心室肥大、颈动脉内膜-中膜厚度等有较强相关性，且与诊室血压相比能够更好地预测临床心血管事件的风险性[104]。但ABPM目前也存在一些弊端，对于所采集的血压值尚未形成一个统一标准；测量血压值的准确性和重复性也需要进一步提高。且对于所得参数的分析方法，还需进行更多的临床实践进而做出更合理、科学的解释。也有研究发现，若要更可靠的诊断高血压，在进行了诊室血压测量之后还要进行动态血压监测[105]。Paolasso发现对于高血压患者的临床实践，家庭自测血压较之于动态血压监测对于日常的收缩压和舒张压的测量没有明显差异，二者对决定血压管理的一致性达到了79%。但对于实施治疗措施的决定则更显著的倾向于动态血压监测。[106]

3.2药物治疗

临床普遍应用的降压药物有血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂(CCB)、噻嗪类利尿剂和ATI受体拮抗剂。对于药物选择，黑种人患者选用噻嗪类利尿剂或CCB，而非黑种人患者选用噻嗪类利尿剂、CCB、ACEI或ARB。作为一类新型降压药物ATI受体拮抗剂通过阻断血管紧张素Ⅱ与ATI受体相结合，达到降压的作用[107]。

2010年我国高血压指南也推出了几种联合治疗方案，如二氢吡啶类CCB+ARB；二氢吡啶类CCB+ACEI；ARB+噻嗪类利尿剂；二氢吡啶类CCB+β受体阻滞剂。两种药物搭配治疗，可协同降压，抵消和减轻不良反应[62]。

2014年美国高血压指南研究指出启动降压治疗的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)界值，年龄小于60岁的高血压患者SBP≥140 mmHg或DBP≥90 mmHg，而60岁以上的高血压患者SBP≥150 mmHg或DBP≥90 mmHg；经过降压治疗后血压目标值为年龄小于60岁的高血压患者血压值为<140/90 mmHg，而60岁以上的高血压患者血压值为<150/90 mmHg。并且该指南指出了降压治疗方案的调整策略：A先选用一种药物治疗，逐渐增加至最大剂量，若血压仍不能达标则加用第二种药物；B先选用一种药物治疗，在增加至最大剂量之前加用第二种药物；C起始治疗时即采用2种药物联合，可以是自由处方联合或者单片固定剂量复方制剂。对于策略A和B，加用并滴定噻嗪类利尿剂、ACEI、ARB或CCB，加用药物的类别不同于已用药物，避免同时应用ACEI或ARB，对于策略C，滴定初始用药剂量达最大。对于合并了慢性肾脏病的患者，一开始降压治疗时，就应该服用ACEI或ARB[108]。Jadhav研究发现对于用钙通道阻滞剂单药治疗或者未经处理的2或3级高血压患者，用单片组合吲达帕胺缓蚀剂/氨氯地平降压效果显著，尤其是45 d后收缩压是安全的且耐受性良好[109]。Toyoda等提出了基于每日盐的摄入量的联合降压疗法，对于尽管服用ARB而血压未能达标的高血压患者通过钠和肌酐的尿点值估量和计算每天钠的摄入量，随机分组分别接受ARB/噻嗪类利尿药或者ARB/CCB联合治疗，发现服用ARB/噻嗪类利尿药的患者的舒张压降压效果明显，而服用ARB/CCB患者的收缩压降压效果明显[110]。

3.3生活方式干预

高血压是一种多因素疾病，识别和处理危险因素不仅对于高血压的防治尤为重要，亦可显著地降低心血管事件的风险[111]，应从源头开始防控，如戒烟限酒、合理膳食、适量运动、保持身心健康等。研究表明，肥胖高血压患者的血压较高，需应用多种药物降压；高盐摄入可升高血压也降低多种降压药物的疗效；中度饮酒者戒烟后，血压可下降7.2/6.6 mmHg[112]。2010年高血压防治指南也指出健康的生活方式对于高血压患者是有效的治疗方法，对于降低血压和心血管的危险有肯定的作用。具体方法主要有减少钠盐摄入，增加钾盐摄入；控制身体质量；戒烟；不过量饮酒；体育运动；减轻精神压力，保持心理平衡[62]。2014年加拿大高血压教育项目建议饮食中钠的摄入量最大阈值范围为每天1 500 mg钠(3.75 g盐)到每天2 000 mg钠(5 g盐)[113]。Linda回顾分析了第七次联合国高血压管理委员会指南、第八次联合国高血压管理委员会指南、美国心脏协会、美国大学、欧洲高血压协会/欧洲心脏学会和加拿大健康教育计划针对高血压所提出的生活方式运动处方的建议，总结多种建议之间的差异，针对高血压的运动处方，探讨未来研究需要,为高血压防治提出了更多有力依据[114]。

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[责任编辑：李蓟龙英文编辑：刘彦哲]

Research Progress on Etiology,Risk Factors and Treatment of Primary Hypertension

GAO Jin-chai1,PENG Wei2

(1.Hebei Medical University,Shijiazhuang 050021,Hebei China;2.Hebei North University,Zhangjiakou 075000,Hebei China)

Abstract:Hypertension is an increasingly common chronic disease and the major complication with stroke,myocardial infarction,heart failure and the chronic kidney disease(CKD).As the major risk factor of cardio-cerebral vascular disease,it has the characteristics of“three high and three low”,that is,high prevalence,high morbidity,high mortality,low awareness,low treatment and low control rate.It brings individuals,families and society heavy burden.With the development of society we have made a great deal of research on its pathogenesis,risk factors and treatment and have obtained some progress.However,hypertension remains to be a major public health problem,and the popularity of primary hypertension is still growing around the world.

Key words:primary hypertension;pathogenesis;risk factor;treatment

基金项目：张家口市科学技术研究与发展指导计划项目(No.142777111D)

作者简介：高金钗(1988-)，女，河北省人，研究生，研究方向：公共卫生流行病学。 通讯作者：彭伟(1959-)，男，河北石家庄人，教授，硕士生导师，研究方向：心血管内科及卫生事业管理。

中图分类号：R 544.1

文献标识码：C

DOI：10.3969/j.issn.1673-1492.2016.02.012

来稿日期：2015-09-07