重度子痫前期并发低蛋白血症孕妇的围生儿结局分析

章艳玲，况玉兰

(广州市花都区人民医院产科，广东 广州 510800)

重度子痫前期并发低蛋白血症孕妇的围生儿结局分析

章艳玲，况玉兰

(广州市花都区人民医院产科，广东 广州 510800)

目的 探讨孕妇重度子痫前期并发低蛋白血症对围生儿结局的影响。方法 选择2015年1～6月在我院妇产科住院的210例重度子痫前期孕妇，检测血浆白蛋白含量，将＜30 g/L的125例孕妇设为低蛋白血症组(A组)，≥30 g/L的85例孕妇设为未合并低蛋白血症组(B组)，比较两组孕妇的发病和分娩孕周，孕产妇并发症情况和新生儿结局。结果 A组孕妇发病孕周和分娩孕周分别为(32.58±3.24)周和(35.28±3.68)周，均早于B组的(34.32±3.69)周和(37.79±2.65)周，差异均有统计学意义(P＜0.05)；A组孕妇并发症发生率为71.2%(79/125)，明显高于B组的28.2%(24/85)，差异有统计学意义(P＜0.05)；A组新生儿出生体质量为(2 396.78±559.38)g，明显低于B组的(2 908.34±674.12)g，差异有统计学意义(P＜0.05)；A组新生儿窒息、宫内生长受限(IUGR)、低体重儿发生率和围生儿死亡率分别为18.1%(23/127)、24.4%(31/127)、41.7%(53/127)和15.0%(19/127)，高于B组的1.7%(4/85)、8.2% (7/85)、12.9%(11/85)和2.4%(2/85)，差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论 重度子痫前期并发低蛋白血症孕妇易造成围生儿不良的妊娠结局。

重度子痫前期；孕妇；低蛋白血症；围生儿结局

重度子痫前期是一种常见的妊娠期高血压疾病，临床主要表现为高血压、视物不清、恶心、右上腹疼痛及蛋白尿等，可伴有心衰和肺水肿[1-3]。重度子痫前期易并发低蛋白血症，严重威胁母婴安全，成为近年来研究的热点之一[4]。为探讨孕妇患重度子痫前期并发低蛋白血症对围生儿不良结局的影响，找出合理对策，笔者特回顾性分析我院近年来收治的210例重度子痫前期孕妇临床资料，以提高我院对该病孕妇的围产期医学质量。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2015年1～6月在我院妇产科住院的210例重度子痫前期孕妇，检测血浆白蛋白含量，按《内科学》诊断指标，将血浆白蛋白＜30 g/L的125例孕妇设为低蛋白血症组(A组)，年龄21～37岁，平均(27.3±3.14)岁；血浆白蛋白≥30 g/L的85例患者为未合并低蛋白血症组(B组)，年龄22～39岁，平均(28.5± 5.15)岁。排除合并其他疾病孕妇，两组孕妇的一般资料比较差异均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 研究方法 收集所有孕妇基本资料，包括血压、年龄、发病、分娩孕周及保守治疗的时间等，跟踪至分娩，记录产妇子痫、肾功能损害、心功能不全、肝功能损害等并发症发生情况。新生儿结局包括宫内生长受限(IUGR)[5]、新生儿窒息[6]、新生儿出生体质量及围生儿死亡情况[7]。

1.3 诊断标准(1)重度子痫前期：重度子痫前期诊断采用八年制版丰有吉主编的《妇产科学》第1版的诊断标准[8]：子痫前期患者[妊娠20周后出现血压≥140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，且尿蛋白≥300 mg/24 h或(+)。可伴有上腹部不适、视物模糊及头疼等症状]合并下列至少一条符合者可诊断为重度子痫前期：(1)中枢神经系统异常，表现为视物模糊、头晕、头疼等，症状严重患者表现为神志不清；(2)肝包膜下血肿、肝破裂或肝细胞损伤，表现为上腹部不适或右上腹持续性疼痛及血清转氨酶升高；(3)血压≥160/110 mmHg；(4)血小板＜100×109/L；(5)蛋白尿≥5 g/24 h，或间隔4 h两次尿蛋白(+++)；(6)少尿，表现为24 h尿量＜500 mL；(7)肺水肿；(8)脑血管意外；(9)血管内溶血，表现为贫血、黄疸或乳酸脱氢酶升高；(10)凝血功能障碍；(11)胎儿生长受限或羊水过少。(2)新生儿窒息诊断标准：新生儿出生1 minApgar评分≤7分。

1.4 统计学方法 应用SPSS18.0统计学软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组孕妇的一般资料比较 A组孕妇入院时的血压明显高于B组，发病孕周和分娩孕周均早于B组，差异均有统计学意义(P＜0.05)，见表1。

表1 两组孕妇的一般资料比较(±s)

表1 两组孕妇的一般资料比较(±s)

通讯作者：章艳玲。E-mail：hd7183@126.com

组别A组B组t值P值例数125 85年龄(岁) 27.3±3.14 28.5±5.15 1.475 0.145收缩压(mmHg) 164.15±14.18 155.74±13.90 2.75 0.007舒张压(mmHg) 106.18±10.49 102.03±10.42 2.52 0.013发病孕周32.58±3.24 34.32±3.69 2.252 0.029治疗时间(周) 2.74±2.18 2.12±2.43 1.154 0.261分娩孕周35.28±3.68 37.79±2.65 2.77 0.003

2.2 两组孕妇的并发症比较 A组孕妇发生并发症89例，占71.2%，B组并发症发生数24例，占28.2%，差异有统计学意义(P＜0.05)；A组子痫、肾功能损害、产后出血发生率明显高于B组，差异均有统计学意义(P＜0.05)，见表2。

2.3 围生儿结局比较 A组围生儿127例(2例双胎)，平均体质量(2 396.78±559.38)g，B组85例，平均体质量(2 908.34±674.12)g，两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。A组新生儿窒息、IUGR、低质量儿发生率和围生儿死亡率分别为分别为18.1%、24.4%、41.7%和14.9%，高于B组的1.7%、8.2%、12.9%和2.4%，差异均有统计学意义(P＜0.05)，见表3。

表2 两组孕妇的并发症比较[例(%)]

表3 两组围生儿结局比较[例(%)]

3 讨论

重度子痫前期发病率约占妊娠总数的3.9%，常并发低蛋白血症，严重威胁母婴生命安全，应引起高度重视[10]。随着对子痫前期发病机制研究的不断深入，已取得一定的进展，但发病机制至今尚未完全阐明，给该病的治疗带来一系列不确定因素。有研究显示，子痫前期可能与以下原因有关[11]：①血管内皮细胞受损是公认的子痫发病机制[12-13]，细胞受损致使血管舒张、收缩因子比例失调，随着一系列的级联反应，导致血压升高[14]；②氧化应激反应导致导致胎盘细胞发生继发性损伤和胎盘浅着床[15]。子痫前期孕妇与正常妊娠孕妇相比胎盘产生的硝基酪氨酸明显增加，致胎盘抗氧化酶减少，导致胎盘细胞发生继发性损伤，同时还可致胎盘浅着床，胎盘和母体间免疫耐受情况发生变化，子宫螺旋小动脉重铸障碍，致使胎盘灌注量减少，母体与胎儿免疫平衡失调，封闭抗体产生机能减弱[16-17]；③子痫前期存在家族多发性情况，表明该疾病存在遗传的可能；④营养缺乏，孕妇在围生儿阶段摄取的蛋白和微量元素匮乏，也是子痫前期的诱因之一。

重度子痫前期并发低蛋白血症主要原因为血管内皮细胞被激活，产生了较少的一氧化氮(NO)，提高了血管增压因子灵敏度，临床表现为全身血管痉挛。血管痉挛致使血管内皮细胞损伤，通透性增强，大量血浆蛋白渗透到组织液，给蛋白尿等的产生创造了条件；肾血流量降低的关键因素为肾血管痉挛，血管痉挛破坏肾小球基底膜，直接导致蛋白尿的产生；肝脏细胞受损原因为肝血管痉挛，导致肝功能损伤，蛋白合成功能减弱；胃肠道血管痉挛也影响了机体对蛋白质的吸收[18]。以上各种因素的影响下，子痫前期极易并发低蛋白血症。

本研究结果显示，A组与B组孕妇在入院血压、发病孕周及分娩孕周方面比较差异均有统计学意义(P＜0.05)，表明低蛋白血症是孕妇不良妊娠的一个关键影响因素，应引起医生与患者的高度重视。孕妇并发症比较结果显示：A组孕妇发生并发症为78例，占62.4%，B组8例，占9.41%，其中A组子痫、肾功能损害、产后出血发生率均明显高于B组，表明低蛋白血症是导致重度子痫前期孕妇发生并发症重要的因素，临床治疗中应特别注意。此外，血浆白蛋白降低是新生儿低出生体质量的重要影响因素。本研究结果表明：A组新生儿在出生体质量、新生儿窒息、IUGR、低体质量儿及围生儿死亡方面与B组比较差异均有统计学意义(P＜0.05)，揭示了子痫前期并发低蛋白血症患者由于胎盘血流量下降，最终导致胎儿宫内生长受限(IUGR)等一系列的临床病症。患者肝功能损伤，胎儿代谢产物不能及时被肝脏代谢，淤积于体内，诱发死胎、死产，此外，母体IgG流失是胎儿黏膜抗体减少的根本原因，直接导致了新生儿出生后免疫力低下，体质较弱。

综上所述，重度子痫前期孕妇并发低蛋白血症是导致围生儿不良妊娠结局的重要原因，妊娠期重度子痫孕妇应加强监测，以便尽早发现低蛋白血症。对已确诊并发低蛋白血症孕妇应加强监护，并根据孕妇个人情况妥善治疗，确保最佳妊娠结局。

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1003—6350（2016）15—2544—03

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2016-02-18)