运动与脂肪组织棕色化研究进展

黄 涛，李效凯



运动与脂肪组织棕色化研究进展

黄 涛1，李效凯2

主要探讨棕色脂肪组织和米色脂肪细胞对机体能量代谢的调控作用，以及运动对白色脂肪组织棕色化的调控作用及其潜在的分子机制。最近的研究证实，成年人体内也存在具有生理功能的棕色脂肪组织。与白色脂肪组织不同的是，棕色脂肪组织具有产生和释放热量的功能。白色脂肪组织在特定的情况下(如运动和冷环境暴露)出现可诱导的棕色脂肪细胞(即米色脂肪细胞)的过程被称为脂肪组织棕色化。米色脂肪细胞的诱导作为治疗肥胖及相关疾病的潜能受到了广泛关注。动物研究显示，运动可诱导棕色脂肪特异性基因的表达，启动白色脂肪组织棕色化的过程。这些米色脂肪细胞的分化来源并未被完全阐明。目前，仅有两项研究探讨了运动训练对人体脂肪组织棕色化的调控作用，且结果并不一致。今后的研究应该进一步验证和探讨不同运动方案对人体脂肪组织棕色化的影响及其生理学意义和机制。

运动；肥胖；棕色脂肪；脂肪棕色化

在过去的30多年间，肥胖病的比例在全球范围内迅速增长，已给全社会带来了沉重的经济和医疗负担。目前，全球范围内男性和女性肥胖和超重的比例分别达到36.9%和38.0%[42]。我国大样本量调查的数据也显示，1991—2011年，我国成年男性肥胖的比例从2.9%增加到11.8%，而女性肥胖比例从4.6%增加至11.0%[38]。肥胖和超重与很多慢性病的发病密切相关，如高血压、心脑血管疾病、II型糖尿病等。据估计，2010年在全球范围内有340万人死于肥胖病和相关疾病[42]。令人遗憾的是，目前各国并没有形成有效应对肥胖病的干预机制[42]。虽然肥胖病的发病机理非常复杂，但简单地讲，体重的增加源自于机体能量摄入多于能量消耗。参与体育活动是一种简单有效的增加能量消耗的方式。研究显示，适宜的体育运动可预防和控制肥胖病，改善胰岛素抵抗，降低心脑血管疾病的风险，降低癌症风险等[12]。然而，运动促进健康的分子机制尚未得到全面的揭示。最近有研究显示，运动可引起白色脂肪组织棕色化(adipose tissue browning)，这给探讨运动促进健康的机制带来了新的方向和突破口。本文将阐述运动对脂肪组织棕色化的影响及其可能的分子调控机制。

1 棕色脂肪组织和白色脂肪组织棕色化

从形态和功能上区分，哺乳动物的脂肪组织包括白色脂肪组织和棕色脂肪组织两大类。白色脂肪组织的功能主要是以甘油三酯的形式储存能量，而且，越来越多的研究表明，白色脂肪组织可分泌多种脂源性细胞因子，进而调节机体能量代谢[33]。棕色脂肪组织的主要功能则是产生和释放热量[15]。白色脂肪细胞分化起源于脂肪前体细胞，而棕色脂肪细胞则起源于Myf5+成肌细胞,与骨骼肌细胞有着共同的分化起源[54]。与白色脂肪细胞不同的是，棕色脂肪细胞含有丰富的线粒体及解偶联蛋白1(UCP1)，受交感神经信号激活后，UCP1引起线粒体氧化呼吸链的电子传递和ATP生成之间解偶联，降低脂肪酸氧化代谢的产能效率，进而实现棕色脂肪细胞释放热量的功能[7]。长时间以来，人们认为棕色脂肪组织主要存在于婴儿时期，而成年人体内不存在活化的棕色脂肪组织[19]。然而，最近利用正电子发射型计算机断层显像(PET/CT)的研究显示，成年人颈部、锁骨上部、腋窝和脊柱两旁等部位不同程度地存在活化的棕色脂肪组织[19]。特别是2009年《新英格兰医学杂志》发表了3篇关于成年人棕色脂肪组织的研究报道[11,60,61]，进一步激起了科学界对棕色脂肪组织生理功能的重新探索和认识，也包括后来对白色脂肪棕色化的研究。

米色脂肪细胞(beige adipocyte，也被称为可诱导的棕色脂肪细胞)作为第3类脂肪细胞[65]，引起了学者们对脂肪组织可塑性的深入探究[16]。米色脂肪细胞在白色脂肪组织中出现或聚集的过程被称为脂肪组织棕色化[3]。米色脂肪细胞的形态和功能与棕色脂肪细胞十分接近，分散地存在于白色脂肪组织内，并表达有棕色脂肪细胞特异性基因。

最近的研究证实，成年人棕色脂肪组织含量与身体质量指数(BMI)和年龄呈显著性负相关[11,47,60,61]，而且成年人棕色脂肪检出量非常少，通过诱导米色脂肪细胞的生成进而预防和治疗肥胖的可能性得到了科学界广泛的关注和期望。

2 脂肪组织棕色化的调控机制

研究显示，长时间寒冷环境暴露后，受交感神经兴奋信号刺激，棕色脂肪组织通过激活UCP1后启动产热机制，而白色脂肪组织则启动棕色脂肪细胞分化的信号通路，生成可诱导的棕色脂肪细胞[24]，即米色脂肪细胞。目前，脂肪组织棕色化过程的信号调控通路并未得到全面的阐明，但是，UCP1对于棕色脂肪细胞和米色脂肪细胞的产热功能具有不可替代的作用，那么，控制UCP1表达的信号转导过程也被认为是调控脂肪组织棕色化的重要步骤[3]。

2.1 调控棕色脂肪组织和米色脂肪细胞的信号转导通路

β肾上腺素受体(β-AR)介导的信号通路是激活棕色脂肪产热和诱导米色脂肪细胞生成的主要信号途径。当交感神经兴奋(如冷环境暴露)后，释放出的去甲肾上腺素会与β-AR结合，导致细胞内环磷酸腺苷(cAMP)增加，进而激活蛋白激酶A/丝裂原活化蛋白激酶p38(PKA/p38MAPK)信号通路。p38MAPK通过作用于几个相关的转录因子进一步激活UCP1和过氧化物酶体增殖活化受体γ(PPARγ)辅激活因子-1α(PGC-1α)的表达[9]。值得注意的是，在3种β-AR中，β1-AR对于棕色脂肪细胞的分化起到重要调控作用，而β3-AR则参与到成熟的棕色脂肪细胞产热功能的调控。但是，只有β3-AR对于诱导米色脂肪细胞起到重要作用。有研究显示，当敲除小鼠β3-AR基因后，冷环境暴露诱导的米色脂肪细胞生成过程受到抑制，而给于β3-AR激动剂后，可以诱导白色脂肪组织内产生米色脂肪细胞[2,29]。

有研究显示，一氧化氮介导的环磷酸鸟苷和其依赖的蛋白激酶(NO/cGMP/PKG-I)信号通路参与了棕色脂肪细胞产热过程的调控[21]。最近的研究进一步表明，激活cGMP/PKG-I信号通路也可以诱导白色脂肪组织棕色化[39]。

2.2 转录水平的调控机制

2.2.1 PGC-1α和PPARγ

PGC-1α作为转录协同激活因子参与调控能量代谢相关的多种功能，如调节棕色脂肪产热、线粒体生物发生和肌纤维类型的转换等[22]。研究显示，PGC-1α可促进白色脂肪细胞UCP1和线粒体氧化呼吸链代谢关键酶的基因表达，如COX4等[3,58]。具体地讲，PGC-1α与PPARα或PPARγ以及类维生素A受体(RXR)结合，并通过与UCP1基因启动子 PPARα反应单元结合后，进而激活UCP1基因转录。新近的研究支持了此过程，当使用PPARα、PPARγ和RXR激动剂处理脂肪细胞后，UCP1基因转录加强[26]。

2.2.2 PRDM16 (PR-domain-containing 16)

PRDM16是一种锌指蛋白，可在转录水平控制脂肪细胞的分化进程。最近的研究显示，PRDM16[54]和骨形态发生蛋白7(BMP7)[59]是决定棕色脂肪细胞分化的关键分子开关。PRDM16决定着Myf5+前体细胞向棕色脂肪细胞的定向分化，而BMP7的作用是激活整个棕色脂肪细胞生成的调控程序。PRDM16可抑制白色脂肪细胞相关基因的表达，而促进棕色脂肪细胞相关基因的表达，如UCP1和PGC-1α等。而且，PRDM16对米色脂肪细胞的生成也具有重要调控作用。研究表明，罗格列酮对PPARγ的活化可促进PGC-1α表达[64]，并可促进PRDM16蛋白的稳定性[44]，进而促进脂肪组织棕色化。同样地，当阻断PRDM16表达时，白色脂肪细胞产热相关的基因表达受到抑制，从而降低β-AR激动剂诱导的棕色化进程[55]。

此外，由NAD+依赖性去乙酰化酶SIRT1介导的PPARγ去乙酰化也可促进白色脂肪组织棕色化[49]。

2.3 激素水平的调控

最近的研究显示，一些内源性的细胞因子或多肽在棕色脂肪组织活化和白色脂肪组织棕色化的调控过程中发挥重要作用。这方面的研究得到了学者的广泛关注，因为深入了解棕色化的调控机制，可能为肥胖及相关疾病提供新的治疗靶点。这些内源性的细胞因子或多肽包括成纤维细胞生长因子21(FGF21)、β-氨基异丁酸(BAIBA)、纤维连结蛋白III型域包含蛋白5(FNDC5)/Irisin、心钠肽和脑钠肽等。

2.3.1 FGF21

FGF21主要表达于肝细胞，同时在骨骼肌[28]、白色脂肪细胞[40]和棕色脂肪细胞[68]也有表达。Fisher等[18]的研究显示，3天的寒冷环境暴露(5℃)导致小鼠白色和棕色脂肪组织FGF21表达增加，FGF21进而以旁分泌/自分泌的形式作用于白色脂肪细胞，诱导白色脂肪棕色化。他们进一步证明，FGF21对于脂肪棕色化的作用是通过增加PGC-1α表达来实现的。人体研究显示，中度的寒冷环境暴露(9℃，12 h)引起血清FGF21水平增加，而FGF21的增加与机体的产热水平密切相关[34]。利用PET/CT的影像学证据进一步显示，血清FGF21水平与慢性和急性寒冷暴露下的棕色脂肪细胞活动水平密切相关[23]。

2.3.2 BAIBA

Roberts等[50]的研究发现，BAIBA作为一种肌源性细胞因子可促进白色脂肪组织棕色化。他们的研究证明，PGC-1α可调控BAIBA的表达，进而增加白色脂肪组织内棕色脂肪细胞特异性基因表达，如UCP-1和细胞死亡诱导的DFFA样效应蛋白A(CIDEA)。BAIBA对棕色脂肪细胞特异性基因表达的调控是通过作用于PPARα来实现的。他们的人体研究进一步显示，血浆BAIBA水平与心血管疾病危险因子负相关，另外，他们发现，20周耐力训练可使血浆BAIBA水平增加17%。

2.3.3 FNDC5/Irisin

Irisin是新近发现的一个肌源性细胞因子，它由骨骼肌FNDC5基因编码表达，之后清除进入血液循环，被称为Irisin。Bostrom等[6]的研究显示，耐力运动和PGC-1α过表达可导致骨骼肌FNDC5基因表达增加，进而引起血液Irisin水平增加。而经过Irisin 处理的白色脂肪细胞表达出更多产热相关的基因，并引起白色脂肪组织棕色化。Irisin的发现引起了学者的广泛关注，可能是由于其表现出了具有促进减体重和提高胰岛素敏感性的潜能。尽管PPARα可能是Irisin 发挥作用的下游信号分子，而更多研究需要鉴别出Irisin 的受体和信号转导通路。

由于Irisin最初作为肌源性细胞因子被鉴定出来，最近不同的实验室陆续报道了不同运动干预对Irisin基因表达和血液水平的影响。一些研究表明，一次性运动[27,30,43]或长期运动训练[6]后血液Irisin水平增加，而另几项研究却未能发现运动对FNDC5 mRNA 或 Irisin的影响[25,31,45]。

2.3.4 心钠肽和脑钠肽

冷环境暴露可以促进产热和脂肪棕色化，同时导致心率增加、血压升高和骨骼肌收缩[7]。与此同时，心肌释放出相关的激素类多肽，如心钠肽和脑钠肽。研究显示，心钠肽和脑钠肽可促进白色脂肪组织PGC-1α和UCP1基因表达，进而诱导脂肪棕色化[4]。

综上所述，冷环境暴露或运动诱导的一些细胞因子或多肽，可能参与到了白色脂肪棕色化的调节过程，积极探寻脂肪组织棕色化的上游和下游信号调控通路对于寻找新的治疗肥胖的药物靶点具有重要的意义。

3 棕色脂肪和米色脂肪对能量代谢调控作用

目前，关于棕色脂肪组织和米色脂肪细胞的研究主要集中在对机体能量代谢的调控作用，以及探讨将其作为治疗肥胖及相关疾病靶点的可能性。

3.1 来自动物实验的证据

研究表明，当通过药物刺激或转基因等手段激活实验动物的棕色脂肪和/或米色脂肪细胞时，动物可更好地抵抗肥胖和相关的代谢问题。例如，通过转基因手段使小鼠PRDM16基因过表达时，可诱导皮下白色脂肪组织出现米色脂肪细胞，而该手段对棕色脂肪组织的UCP1无影响。该研究进一步显示，在给予高脂饮食时，与普通小鼠相比，该转基因小鼠能更好地对抗体重增加，具有更好血糖耐受性[55]。再如前面提到的研究，用Irisin诱导小鼠白色脂肪组织出现米色细胞后，该小鼠表现出更好地对抗肥胖和胰岛素抵抗的特质[6]。相反，当用基因手段敲除UCP1基因时，与普通小鼠相比，该转基因小鼠更容易增加体重，表明棕色脂肪或米色脂肪细胞参与了机体能量代谢调节过程[17]。

3.2 来自人体影像学研究的证据

每个成年人体内棕色脂肪的含量不尽相同。有研究估测，成年人体内大概可检测出50 g左右的棕色脂肪[52]。如果激活50 g的棕色脂肪，大概可以消耗相当于机体基础代谢率20%左右的能量[52]。人体内活化的棕色脂肪量与气温和年龄等因素密切相关，通常在寒冷环境下更容易检测出棕色脂肪，儿童较成年人更容易检测出棕色脂肪。近年，利用PET/CT的影像学研究表明，棕色脂肪与身体质量指数(BMI)和脂肪百分比呈负相关。Lee等[35]的一项研究表明，成人棕色脂肪与BMI和血糖浓度负相关。Matsushita等[37]研究也得到类似的结果，可检出棕色脂肪的成人具有较低的BMI和体脂百分比，同时，棕色脂肪的检出与血糖和糖化血红蛋白(HbA1c)浓度负相关。我们的一项研究也表明，在BMI较低的人群中更容易检测出活化的棕色脂肪[1]。

这些来自动物和人体的研究提示，棕色脂肪和/或米色脂肪在机体能量代谢调控中发挥重要作用，诱导白色脂肪组织棕色化可能成为将来治疗肥胖病及相关疾病的靶点。

4 运动对棕色脂肪和白色脂肪组织棕色化的影响

4.1 运动与棕色脂肪组织

20世纪末期，学者们就开始探究运动训练对棕色脂肪组织的影响，然而，研究结果并不完全一致。Yamashita等[67]的研究发现，9周跑台训练(5次/周，运动时间递增至90 min，速度为25～27 m/min)显著性降低大鼠棕色脂肪含量，并下调棕色脂肪细胞UCP1 mRNA表达水平。使用类似的运动方案，Segawa等[56]发现，9周跑台训练可显著性降低大鼠棕色脂肪细胞UCP1 mRNA表达。Larue-Achagiotis等[32]研究发现，20天的跑台训练(速度从5 m/min递增至15 m/min，运动时间从5 min递增至10 min)可显著降低大鼠棕色脂肪组织线粒体的产热活动。最近，Wu等[66]的研究也表明，8周跑台训练(5次/周，运动时间为60 min，速度从24 m/min递增至42 m/min)显著性降低大鼠棕色脂肪组织PGC-1α和UCP1蛋白含量，同时发现棕色脂肪组织脂肪酸的氧化代谢活动减弱。从运动生理学的角度推测，耐力训练引起的棕色脂肪产热量减少或产热相关的分子表达降低，可能作为一种生理机制代偿运动过程中产热的骤然增加，以降低核心体温的增加。然而，也有几项研究显示，运动训练对棕色脂肪无明显影响。Scarpace等[53]研究发现，9周的递增负荷跑台训练(约70%最大摄氧量强度，5次/周，时间递增至60 min/次)对大鼠棕色脂肪细胞UCP1 mRNA表达水平无明显影响。类似地，Boss等[5]也未发现8周递增负荷跑台训练(逐步递增至30 m/min，90 min/次)对大鼠棕色脂肪组织UCP1、UCP2和UCP3 mRNA表达的影响。Wickler等[63]报道6周跑台训练(5次/周，90 min/次，速度17 m/min)未改变大鼠棕色脂肪量、棕色脂肪血流量和氧耗量，提示，运动对大鼠非颤抖性产热能力无影响。新近的一项研究显示，6周跑台训练(5次/周，60 min/次，速度18 m/min)导致棕色脂肪的产热活动轻微增强，而未影响UCP1的表达[13]。目前，尚不清楚导致这些不一致研究结果的原因，推测可能与不同的训练方案、不同的取样位点及不同的取样时间有关。今后的研究需进一步明确运动训练对棕色脂肪的影响及其生理意义。

目前，关于体育运动对人体棕色脂肪影响的研究还比较少见。Dinas等[14]的研究报道了日常体育活动与棕色脂肪组织的关系。他们的结果显示，体育活动与棕色脂肪活性呈负相关。然而，该研究存在一定的缺点，如样本量较小，且体育活动是通过被试主观报告的形式获得。今后的研究应该采用客观测量体育活动的方式，来进一步确认日常体育活动对棕色脂肪的影响。最近的一项研究对比了耐力项目运动员(2年以上训练经历)和普通对照者在冷环境暴露下棕色脂肪活动的差异，PET/CT检测的结果表明，运动员的棕色脂肪活动明显较低。而皮下白色脂肪细胞活检的结果则显示，两组被试棕色脂肪特异性基因表达水平无明显差异[62]。他们的研究提示，长期耐力训练虽然未影响棕色脂肪/米色脂肪细胞的募集，但是耐力训练导致机体棕色脂肪活动水平较低。因此，这两项针对人体棕色脂肪组织的研究也提示，运动训练会引起棕色脂肪组织产热活动减弱，可能作为一种代偿机制降低运动训练导致的核心体温增加。

4.2 运动与白色脂肪组织棕色化

众所周知，规律的运动训练可对白色脂肪组织的形态和功能产生重要的影响，如减少脂肪组织、降低脂质含量等[20]。近几年的研究表明，运动可诱导白色脂肪棕色化，即白色脂肪组织中出现可诱导的米色脂肪细胞。Cao等[8]的研究显示，当把小鼠饲养于带有自主跑轮的丰富环境中，4周后即可引起小鼠白色脂肪组织棕色化，UCP1和PRDM16等基因表达增加。Bostrom等[6]发现，3周自主跑轮运动可明显增加内脏脂肪和附睾脂肪垫UCP1基因表达水平，而最显著的增加发生在皮下脂肪部位，增加高达25倍。类似地，De Matteis等[13]发现，1周的跑台训练(约60%最大摄氧量，5次/周，60 min/次)就可导致内脏白色脂肪组织UCP1基因表达显著增加，诱导脂肪组织棕色化。Wu等[66]的研究也表明，8周跑台训练(5次/周，运动时间为60 min，速度从24 m/min递增至42 m/min)可显著增加大鼠腹股沟米色脂肪细胞的含量，并增加PGC-1α和UCP1等蛋白的含量。最近的一项研究显示，11天的自主跑轮运动可导致小鼠皮下白色脂肪UCP1和PRDM16等基因表达的显著增加。实际上，未进行运动干预时，小鼠皮下白色脂肪的PRDM16基因表达水平只有棕色脂肪的1/2。11天的自主运动使皮下白色脂肪PRDM16基因表达增加至与棕色脂肪相当的水平，同时，其他棕色/米色脂肪特异性基因也显著性增加，包括CIDEA、PGC-1α、COX8b等[57]。

最近，Norheim等[43]首次报道了12周的运动干预(每周2次60 min的有氧训练和2次60 min的力量训练)对糖尿病前期患者和正常成年人腹部皮下白色脂肪组织基因表达的影响，他们观察到两组被试UCP1基因表达在12周后呈上升趋势，当把两组被试数据合并分析时，UCP1基因表达显著性增加。提示，运动训练可能促进了成年人皮下白色脂肪组织中米色脂肪细胞的形成。然而，Ronn等[51]的研究表明，6个月的运动训练(每周3次60 min的有氧运动)并没有引起大腿皮下白色脂肪组织出现棕色化的现象，相关标志物(PRDM16等)无明显变化。需要指出的是，这两项研究的样本仅来自于一次组织活检，且取自不同部位的皮下脂肪，这可能是导致两项结果不一致的原因之一。另外，以上两项研究的运动方案不同，这也可能是导致结果不同的原因。当前，该领域的研究处于起步阶段，需要有更多的研究深入探讨不同运动方案对白色脂肪组织棕色化的影响以及运动对不同人群白色脂肪组织棕色化影响的异同，以期鉴别出最佳的运动干预方案。

以上的多数研究表明，运动可以引起白色脂肪细胞表达棕色脂肪细胞特异性基因，即诱导形成具有产热功能的米色脂肪细胞。那么，这些诱导出的米色脂肪细胞起源于哪里？1)可能来自于白色脂肪内存在的棕色脂肪前体细胞[46]；2)也可能由现有的白色脂肪前体细胞分化而来[48]；3)可能由现有的白色脂肪细胞横向分化(transdifferentiate)而来[10]；4)也可能来自于平滑肌前体细胞[36]。进一步的研究需要深入探讨米色脂肪细胞的起源。

研究认为，非运动类的刺激(如寒冷环境暴露)导致的脂肪组织棕色化是由于热量消耗和肾上腺素活动增强引起的代偿作用[41]。这种代偿机制导致白色脂肪组织UCP1表达和产热增加。但是，目前并不清楚运动引起脂肪组织棕色化的原因。一种可能是，由于运动导致脂肪组织体积和脂质减少，机体进而需要产生更多热量，从而激活了白色脂肪组织棕色化的程序[41]，但是其潜在的分子机制尚不清楚。根据现有的研究证据，几种可能的机制可用来解释运动激活脂肪组织棕色化的途径。1)运动可以增加交感神经系统的活动，交感神经系统作用于白色脂肪组织进而引起了脂肪组织棕色化的进程[41]；2)运动对其他组织器官产生的适应性作用可能促进了脂肪组织棕色化，如最近有研究表明，运动导致的白色脂肪组织棕色化可能与下丘脑脑源性神经营养因子表达增加有关；3)运动导致的肌源性细胞因子，如Irisin[6]和Baiba[50]，可能涉及到运动引起的脂肪组织棕色化的机制。这些新的研究都非常有意义，今后的研究需要更全面地阐明运动诱导白色脂肪组织棕色化的机制和生理意义。

5 小结与展望

最近的研究显示，成年人体内也存在具有生理功能的棕色脂肪组织。与白色脂肪组织不同的是，棕色脂肪组织的主要功能是产生和释放热量。白色脂肪组织可在特定的情况下(如运动和冷环境暴露)产生可诱导的棕色脂肪细胞，即米色脂肪细胞。规律的运动可以促进身体健康，而其潜在的分子机制并不完全清楚。运动诱导的白色脂肪组织棕色化可能为探讨运动促进健康的机制带来了新的方向和突破口。现有的少量研究显示，运动训练可降低棕色脂肪的产热活动，而导致皮下白色脂肪出现棕色化现象。这些结果提示，在运动训练等应激状态下，脂肪组织可能通过棕色脂肪细胞和米色脂肪细胞的可塑性变化对机体能量代谢和产热进行适应性调节。今后的研究应该更全面地探讨运动影响棕色脂肪产热和白色脂肪棕色化的生物学意义和功能。

如前所述，棕色脂肪和米色脂肪细胞参与机体能量代谢的调控，诱导白色脂肪棕色化可能成为将来治疗肥胖病及相关疾病的靶点。然而，现在并不清楚，如果要引起安静状态下机体能量代谢的增强，需要诱导多少量的米色脂肪细胞？如果通过运动诱导白色脂肪组织棕色化，什么运动方案可以诱导足够的米色脂肪细胞？遗憾的是，除了几项动物实验，目前仅有两项研究通过组织活检研究了运动训练对人体皮下脂肪组织棕色化的影响，且结果并不一致。今后的研究应该进一步验证和探讨运动对人体皮下脂肪组织棕色化的影响及其生理意义。

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Review on the Association between Exercise and Adipose Tissue Browning

HUANG Tao1,LI Xiao-kai2

This article reviewed the influences of brown adipose tissue and beige adipocytes on energy metabolism,and also summarized the effects of exercise on adipose tissue browning and underlying molecular mechanisms.Recent studies have shown that functional brown adipose tissue exists in adults.Unlike white adipose tissue,brown adipose tissue has the capability of dissipating chemical energy.Some conditions,such as exercise and cold exposure,can result in the development of inducible brown adipocytes (named beige adipocytes) in white adipose tissue,which was named as brown tissue browning.Activation of beige adipocytes in white adipose tissue may provide a promising therapeutic target for obesity and associated diseases,which has drawn extensive attention from researchers.Animal studies have shown that exercise can increase gene expressions of the brown adipocyte-specific genes in white adipose tissue,thereby inducing white adipose tissue browning.However,the origin of the beige adipocytes remains unclear.To date,only two studies examined the effects of exercise on white adipose tissue browning in humans;however,the findings were not consistent.More studies in humans are needed to clarify the potential effects of various types of exercise on white adipose tissue browning and elucidate the physiological implications and underlying mechanisms.

exercise;obesity;brownadiposetissue;adiposetissuebrowning

2015-08-19；

2016-05-24

黄涛(1981-)，男，湖北人，讲师，博士，主要研究方向为肥胖的运动干预及生理机制、运动与脑和认知功能,Tel：(021)54747781，E-mail：taohuang@sjtu.edu.cn；李效凯(1970-)，男，安徽人，讲师，博士，主要研究方向为运动与健康，Tel：(021)66135010，E-mail：lxkmoon@126.com。

1.上海交通大学 体育系，上海 200240；2.上海大学 体育学院，上海 200444 1.Shanghai Jiao Tong University，Shanghai 200240，China；2.Shanghai University，Shanghai 200444，China.

G804.2

A

10.16469/j.css.201607009