60例帕金森病与睡眠障碍的关系研究①

刘家辰，李月春，李秀娥，潘瑞春

(1.内蒙古科技大学包头医学院，内蒙古 包头 014040；2.包头市中心医院神经内科，内蒙古 包头 014040；3.包头中心医院，内蒙古 包头 014040)



60例帕金森病与睡眠障碍的关系研究①

刘家辰1，李月春2，李秀娥3，潘瑞春3

(1.内蒙古科技大学包头医学院，内蒙古 包头 014040；2.包头市中心医院神经内科，内蒙古 包头 014040；3.包头中心医院，内蒙古 包头 014040)

目的：探讨帕金森病与睡眠障碍的关系。方法：收集帕金森病患者为病例组，健康中老年人为对照组，对病例组与对照组的睡眠质量评分进行统计学分析比较。结果：病例组睡眠质量评分显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：帕金森病可能导致睡眠障碍。

帕金森病；睡眠障碍；评分

帕金森病(Parkinson’s diseases，PD)是1817年由英国医生James Parkinson首次报道的一种以黑质纹状体通路的退变为主要特征，以肌肉强直、运动迟缓、静止性震颤或步态异常为主要临床表现的神经系统变性疾病，又称“震颤麻痹”。由于遗传与环境的交互作用，帕金森病发病率伴随人口老年化呈现逐年增加的迹象。医学流行病学统计预测，到2030年在中老年人群中，美国帕金森病患病率将会增加至约目前的两倍，人们的医疗和生活负担也将会明显增加[1]。据廖日洪[2]等人对神经内科住院病房60岁以上老人病种统计，PD占6.0%。临床因PD发病隐匿、进展缓慢及诊断相对延迟，实际比例可能更大。该病发病隐匿，呈进行性加重，帕金森病患者潜伏期(从多巴胺能神经元开始减少到症状出现)大约5年，帕金森病患者若没得到早期诊断和积极治疗，其生活质量将会受到极大的影响，晚期可能因长期卧床并发肺炎或尿路感染甚至多器官功能衰竭而危及生命。日前有研究表明，帕金森病患者可能还并发精神障碍、睡眠障碍及植物神经功能障碍等诸多临床表现，其中睡眠障碍尤为突出。Schrempf等[3]研究显示，并发不同形式睡眠障碍的PD患者比例高达60%～98%。本文分别收集帕金森病患者与健康中老年人各60例，试图初步研究帕金森病与睡眠障碍的某种关系。

1 资料和方法

1.1 一般资料

收集我院住院及门诊帕金森病病人60例为病例组，其中男32例，女28例，年龄40～75岁，平均(60.8±11.8)岁，教育时程在5～13年，平均教育年限(6.88±2.42)年。纳入标准：(1)2006年由中华医学会神经病学分会运动障碍及帕金森病学组制订的PD诊断标准；(2)意识清晰、合作正常；(3)病程在10年及以上；(4)病前认知功能、日常生活及社会功能状态良好。排除标准：(1)脑卒中、颅脑外伤、药物或其它疾患导致的帕金森综合征；(2)意识、言语及视听功能障碍；(3)病前存在睡眠、情绪及认知障碍；(4)存在内分泌系统障碍或心、肝、脾、肺、肾等重要脏器的严重疾患。收集门诊体检健康中老年人60例为对照组，其中男32例，女28例，年龄42～74岁，平均(61.6±10.6)岁，教育时程在(4～12)年，平均教育年限(6.43±2.32)年。病例组与对照组在年龄、性别及文化程度上差异均无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 对象收集

由神经内科帕金森病专业亚组与睡眠障碍专业亚组医师共同对符合要求的帕金森病患者与健康中老年人进行各60例收集，分别设为病例组与对照组。

1.2.2 睡眠质量测评

由睡眠障碍专业亚组神经内科医师在一周内对病例组与对照组全部对象均面对面完成标准的匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index，PSQI)评定。PSQI总分为21分，共计18个测评项目，分值越低睡眠质量越好，反之，睡眠质量越差。

1.3 统计学方法

2 结果

病例组PSQI(7.48±3.16)分，对照组PSQI(5.39±3.21)分，t=2.609，P=0.015，差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

氧化应激、线粒体功能障碍、炎症、蛋白质异常聚集、凋亡、诸多因素在多种因素作用下交互作用可能与帕金森病的病因及发病机制密切相关，上述多种因素可能共同促进PD的发生与发展[4]。PD患者脑内多巴胺-胆碱递质网络病变为其主要发病机制[5]。多巴胺是一种在中脑黑质内合成并且经由黑质纹状体束传导到达纹状体而发挥生物学效应的神经介质，若由于某种原因导致多巴胺分泌不足、传导异常或其生物学效应发挥障碍，帕金森病临床症状及体征将会随之发生。另外，氧化应激引起氧化系统与抗氧化系统失衡而导致组织细胞损伤在PD的发病机理中也发挥着极其重要的作用[6]。PD是继阿尔茨海默病(AD)之后第二常见的神经退行性疾病，它不仅表现为黑质纹状体变性与运动功能障碍，更伴随显著的非运动症状，包括嗅觉减退、便秘、抑郁、植物神经损害、认知功能障碍及睡眠异常等。尽管帕金森病睡眠障碍的发病机理还未明确，但人口老年化、帕金森病对睡眠中枢直接或间接作用、神经递质化学物质的被动变化、抗PD药物的不良反应或其它相关的认知及情绪障碍等多种因素可能涉及PD睡眠障碍的病理机制[7]。另外，Leentjens等[8]报道帕金森病患者合并抑郁的发生率为41%，蓝斑核的去甲肾上腺素能神经元与迷走神经背核、中缝核、蓝斑核及脊核等诸多神经解剖结构的5-羟色胺能神经元缺失可能参与PD患者抑郁症状的发生。Trotti等[9]研究表明，普拉克索(一种多巴胺受体激动剂)不仅对PD患者的运动症状可发挥显著的治疗作用，而且对PD伴发的睡眠和情绪障碍亦有某种程度的改善。还有研究表明，不宁腿综合征( restless legs syndrome，RLS) 及无周期性肢体活动障碍在帕金森病患者也不少见。RLS病理机制不甚明确，Peeraully等[10]指出，RLS可能与PD有着某一共同的发病机制通路，多巴胺分泌不足、传导异常或其生物学效应发挥障碍可能参与其发生，临床上使用多巴胺替代治疗或多巴胺受体激动剂可缓解或改善RLS临床表现支持此发病机制。由此可见，睡眠障碍是帕金森病常见的并发症之一，严重影响患者的生活质量。未来将从帕金森病患者睡眠障碍的具体表现形式、发病机制及治疗策略等方面逐一展开研究，以期进一步服务于临床诊疗。

[1]Chen JJ.Parkinson’s disease：health-related quality of life，economic cost，and implications of early treatment[J].Am J Manag Care，2010，16(4)：87-93

[2]廖日洪，姜川，袁春星，等.781例神经内科老年住院患者特点分析[J].黑龙江医药科学，2013，36：94

[3]Schrempf W，Brandt MD，Storch A，et al.Sleep disorders in Parkinson’s disease[J].J Parkinsons Dis，2014，4：211-221

[4]Saalu LC.The incriminating role of reactive oxygen species in idiopathic male infertility:an evidence based evaluation[J].Pak J Biol Sci，2010， 13：413-422

[5]Dexter DT，Jenner P.Parkinson disease:from pathology to molecular disease mechanisms[J].Free Radic Boil Med，2013，62：132-144

[6]陈兵，贺娟，张春斌.氧化应激的原理及作用[J].黑龙江医药科学，2014，37：2-3

[7]Videnovic A， Golombek D.Circadian and sleep disorders in Parkinson’s disease[J].Exp Neurol，2013，243:45-56

[8]Leentjens AF，Moonen AJ，Dujardin K，et al.Modeling depression in Parkinson’s disease Disease-specific and nonspecific risk factors[J].Neurology，2013，81:1036-1043

[9]Trotti LM，Bliwise DL.Treatment of the sleep disorders associated with Parkinson’s disease[J].Neurotherapeutics，2014，11:68-77

[10]Peeraully T，Tan EK.Linking restless legs syndrome with Parkinson’s disease:clinical,imaging and genetic evidence[J].Transl Neurodegener，2012，1:6

刘家辰(1988～)男，内蒙古包头人，硕士，住院医师。

李月春(1958～)女，内蒙古包头人，主任医师，教授。E-mail:yuechunli@vip.163.com。

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