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儿童支原体肺炎合并下肢血栓形成1例

2016-03-08胡春霞

河南医学研究 2016年9期
关键词:髂总二聚体支原体

胡春霞

(桐柏县吴城镇卫生院 河南 南阳 474710)



儿童支原体肺炎合并下肢血栓形成1例

胡春霞

(桐柏县吴城镇卫生院河南 南阳474710)

支原体肺炎;凝血系统;血栓

支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae,MP)为学龄儿童常见的社区获得性肺炎,近几年关于肺炎支原体引起肺外表现的报道成为热点,主要集中在神经系统、消化系统、血液系统等多脏器损伤,肺外表现以肝损伤合并下肢静脉血栓表现的较为少见,若临床发现不及时可出现肺栓塞等严重后果。鉴于该病并发症的少见性,特探讨及分析该病的发病机制并复习相关文献,以期临床提高对该病及并发症的认识。

1 临床资料

患儿,男性,8岁,以“发热咳嗽2 d”入吴城镇卫生院,患儿2 d前发热,热峰39.5 ℃,伴阵发性连声咳,无痰,无寒战、胸闷、呼吸困难,于吴城镇卫生院给予阿奇霉素治疗2 d,体温不降,咳嗽加重,查胸部CT(发病第4天检查)提示左下肺肺炎,彩超提示左肺实变并少量胸腔积液,给予阿奇霉素、头孢类抗生素等序贯治疗5 d,咳嗽好转,但体温控制不佳,热峰40 ℃,转科至郑州大学第一附属医院。查体:神志清,精神欠佳,口唇无紫绀,呼吸急促,左下肺呼吸动度减低,左下肺叩诊浊音,听诊呼吸音减低,可闻及湿啰音。肝脏肋下3 cm,质软,双下肢皮温正常,活动无障碍,神经系统查体无异常。至郑州大学第一附属医院后查血常规示:WBC 8.8×106/L,N% 71.7%,HGB 117 g/L,PLT 209×106/L,ESR 37 mm/h,CRP 163.29 mg/L,PCT 2.9 ng/ml;肝功示:ALT 146 U/L,AST 157 U/L,TP 55.7 g/L,LDH 1 071 U/L,肺炎支原体抗体IgM阳性,血清肺炎支原体IgM滴度>1:1 280,D-二聚体正常,余检查无明显异常。心电图及心脏彩超无异常,胸部CT提示:左下肺实变。考虑支原体肺炎合并肝损伤,给予阿奇霉素、头孢类抗生素、保肝及氢化泼尼松等治疗6 d,咳嗽好转,体温渐平稳,患儿出现左下肢肿胀,呈指凹性,皮温正常,股动脉、足背动脉搏动可,左侧浅表静脉明显(即发病第16天),急查血常规示:WBC 14.5×106/L,N% 80.6%,HGB 102 g/L,PLT 324×106/L,ESR 96 mm/h,CRP 106 mg/L;肝功示:ALT 78 U/L,AST 42 U/L,TP 64.5 g/L,ALB 28.8 g/L;凝血功能示:PT 11.9 s,APTT 26.2 s,D-二聚体 7.226 μg/ml;下肢血管超声提示右侧髂总动脉压迫左侧髂总静脉,致局部内径狭窄,约1.5 mm,左侧髂总静脉远心端及髂外静脉管径扩张,内可及低-中等回声充填;CDFI:未见明显血流信号,Cockett综合征阳性。给予抗凝、活血等治疗,同时于发病第18天在介入科行左侧下肢静脉造影,术中发现左侧腘静脉至左侧髂总静脉大量充盈缺损,不完全符合Cockett综合征。行置管溶栓并放置cordis滤器,术后左下肢肿胀明显好转,溶栓10 d后(即发病第28天后)行下肢静脉造影并滤器及导管取出术,术后继续给予抗感染、华法林及激素等治疗。患儿恢复良好,复查血常规、凝血功能、CRP、ESR、肝功能基本恢复正常,胸部CT较前明显好转,下肢静脉彩超提示左侧髂总、髂外静脉、股总静脉血栓形成部分再通,患儿一般状况良好。于郑州大学第一附属医院治疗25 d后(即发病第34天)出院。出院后口服华法林应用,激素1个月内减停,3个月后复查患儿双下肢水肿消退,正常活动,无特殊不适。随访6个月基本无异常。既往体健,否认血液系统基础疾病,无结核病接触史,无外伤史,无过敏史,第2胎,第2产,足月剖宫产,出生体质量4 kg,按计划疫苗接种。

2 讨论

支原体肺炎在儿科呼吸道感染中的患病率呈逐年上升趋势,25%以上的患者有肺外表现。MP感染常见于学龄儿童,MP肺外表现的多样化和研究较前明显增加,近几年关于MP合并血栓国内外报道约30例,考虑MP合并血栓可引起肺栓死、脑梗死等致残或致死的潜在风险[1-2],需警惕支原体感染并发血栓形成,做到早发现、早治疗。

关于MP合并血栓的机制尚不清楚,最近Kannan等[3]在实验中发现了肺炎支原体相关致病因子MPN 372,肺炎支原体除了分泌细胞毒素直接损伤细胞外,还能成功地穿过血管内皮细胞等。另外,有报道MP患儿血清炎症因子明显升高[4],其中炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)可以损伤内皮细胞,促进微血栓形成。白细胞介素IL-6是炎症反应中的重要细胞因子,可损伤内皮细胞加速凝血发生。另外国外有报道支原体感染患儿存在高凝状态,机体的高凝状态可能为支原体感染后自身免疫紊乱产生的特殊化学物质或促凝物质等引起[5]。因此支原体感染后免疫系统激活释放炎症因子也发挥重要作用,同时也可产生破坏性自身抗体。MP感染患儿检测出一过性抗磷脂抗体阳性,其中国内外检索的MP合并血栓形成的病例多有抗磷脂抗体阳性[1,6-7]。因此MP合并血栓的形成除了支原体的直接侵袭,毒素产生外,支原体感染介导的免疫损伤也发挥重要作用。

结合本例患儿,在疾病的恢复期突发出现血栓形成,该患儿入院时D-二聚体正常,突发症状时急查结果回示D-二聚体增高,其中血浆D-二聚体的检测对高凝状态及血栓性疾病的诊断、疗效观察和预后判断具有较高应用价值,可作为排除栓塞的首选实验,且具有较高的敏感性[8]。D-二聚体多于MP感染后1周左右升高,约2周达高峰,3周降至正常。DVT多发生在D-二聚体高峰时期,即病程2周时出现。本例患儿,国内外MP合并血栓患儿大多数D-二聚体均高,进一步验证上述观点。因此可以通过定期监测D-二聚体来判断分析疾病的进展,尤其在疾病未完全控制阶段的第1~2周,肺部病变严重或病情突然加重时,需及时监测,对病情有较全面的评估,可减少并发症的发生,必要时可行其他高危因素筛查,做到早期发现,早期干预。但临床工作中血栓形成仍为少数,因此仅依靠D-二聚体数值评估血栓形成有缺陷,血栓形成的早期评估还需要进一步研究。国外有报道血栓形成的全面评估应该综合分析D-二聚体结果结合临床预测的可能性及彩超等检测[9],可以通过大量研究进一步分析指导治疗。另统计发现血栓的形成可能有性别的差异,与炎性反应的轻重有关,这些问题研究需要大样本的统计分析,另关于血栓形成后的规范治疗也有争议,也需要一定的规范。

综上,肺炎支原体可通过多种途径作用于凝血系统不同环节,促进凝血系统激活,但临床工作中这种并发症并不很常见,需注意有合并血栓高危因素者如抗磷脂抗体阳性或者重症肺炎等患者,或者病程2周左右,加强D-二聚体的检测。临床工作中我们可以对严重支原体感染并发症的发生做到及早发现、早处理,降低致残率,其严重性需引起临床重视。

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胡春霞,E-mail:2934460567@qq.com。

R 725.6doi: 10.3969/j.issn.1004-437X.2016.09.027

2015-12-24)

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