正压机械通气对ARDS患者右心功能的影响
2016-03-08赵俊杰许爱国
赵俊杰 许爱国
(郑州大学第一附属医院 呼吸暨重症医学科 河南 郑州 450052)
正压机械通气对ARDS患者右心功能的影响
赵俊杰 许爱国
(郑州大学第一附属医院 呼吸暨重症医学科 河南 郑州 450052)
正压机械通气;急性呼吸窘迫综合征;右心功能;俯卧位通气
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是肺内或肺外因素导致的以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭[1],为临床常见的急危重症,病死率极高。肺循环障碍导致的急性肺心病为其主要临床特征,与ARDS患者肺损伤的严重程度相关,是影响ARDS患者预后的独立危险因素[2-3]。正压机械通气作为ARDS治疗的重要措施,尤其以“小潮气量和增加PEEP”为核心内容的肺保护性通气策略(1ung protective ventilation strategy,LPVS),实现了ARDS治疗目标从维持血气正常到降低病死率的转变。然而正压机械通气使用不当可加重右心室负荷,增加ARDS患者病死率。因此,了解正压机械通气对ARDS患者右心功能的影响对于防治ARDS急性肺心病、降低ARDS死亡率具有重要意义。
1 ARDS急性肺心病发病机制及流行病学
ARDS患者肺血管渗透性增加、炎性介质释放,引起肺泡水肿、肺泡塌陷,低氧性肺血管收缩效应缺失使通气/血流比例失调、出现严重的低氧血症,从而导致肺血管痉挛、肺微血栓形成,肺动脉压增高甚至发生急性肺心病[4]。正压机械通气通过气道内正压维持肺泡通气量、通过呼气末正压(PEEP)防止复张的肺泡塌陷,改变胸内压和肺容积,影响右心室的前后负荷。经统计,ARDS患者ACP发病率在22%~50%[5-7]。Jardin等[5]发现ARDS患者在气道平台压大于26 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)时急性肺心病和病死率会显著增加,提示正压机械通气设置的不同对ARDS患者右心功能的影响有显著差异性。
2 正压机械通气对ARDS右心室前负荷的影响
2.1 胸内压改变对ARDS患者右心室前负荷的影响 静脉回心血量决定右心室前负荷,其驱动力为系统平均静脉压(Pms)和右心房压力(RAP)的压力梯度(Pms-RAP)[4]。一般情况下,胸内压(ITP)对Pms影响不大,却明显改变RAP。接受正压机械通气的ARDS患者常因肺泡复张、肺容积的增大使ITP呈正压,从而增大RAP,减小系统平均静脉压和右心房压力的压力梯度,降低静脉回心血流驱动力,减少静脉回流量[2];同时ITP增大使心包压(Ppc)增大,导致右心室舒张受限,右室舒张末容积下降,减少静脉回心血量[8]。Jellinek等[9]研究发现正压机械通气增加Pms与PAP同步,并不影响右心回心血量。因此推测通过限制ARDS患者机械通气的气道压(Paw)将ITP控制在一定范围可降低右室心力衰竭发生率。
2.2 肺容积改变对ARDS患者右心室前负荷的影响 ITP主要取决于胸腔内容积与肺容积的关系,除胸廓畸形、重症肌无力等使胸廓顺应性明显下降的疾病,肺容积的改变决定ITP的改变[10]。正压机械通气通过气道内正压维持肺泡通气,增加肺容积,使 ITP增加。如前文所述,增大的ITP减小系统平均静脉压和右心房压力的压力梯度,降低静脉回心血流驱动力,减少静脉回流量而降低右心室前负荷。而在ARDS患者基础病理变化为肺泡塌陷、肺容积降低,当正压机械通气主要引起塌陷肺泡的复张时,ITP变化不大,右心室前负荷亦无明显变化[11]。反之,若在正压机械通气过程中,随着肺泡恢复通气,继续增大气道压力使肺泡过度膨胀,肺容积增加过度,则导致右心室前负荷低于最适前负荷,右心室代偿性变化增加患肺心病风险[12]。Raymondos等[13]的研究显示给予ARDS患者相同程度的小潮气量及低分钟通气量通气策略,负压机械通气较正压机械通气可监测到较低的ITP、TPP、中心静脉压(CVP),右心室排血量及心功能指数达最适状态。在正压机械通气治疗ARDS患者过程中,应限制平台压避免肺泡过度扩张、ITP增大使回心血量减少,维持最适右心室前负荷。
3 正压机械通气对ARDS患者右心室后负荷的影响
3.1 胸内压改变对ARDS患者右心室后负荷的影响 ITP对ARDS患者右心室后负荷的影响主要体现在跨肺压(TPP,即Paw-ITP)的改变[14]。在正常情况下,ITP及TPP随肺容积的增大而同步增大,而ARDS患者肺顺应性降低,TPP随肺容积增加较正常肺更明显,ITP随肺容积增加的趋势与正常肺相似[15]。右心室后负荷取决于肺循环阻力,主要包括肺血管阻力及肺泡内外压力差,分别为肺静脉压、跨肺压,当TPP大于肺静脉压(PVP)时,右心室的后负荷取决于TPP而不是PVP,并导致急性肺心病的发生[16]。正压机械通气增加ARDS气道内压使肺泡复张的同时增加跨肺压,增加右心室后负荷,易导致右心功能衰竭,因此应适当限制Paw以避免右心室后负荷过大引起的右心衰竭,多数学者推荐平台压低于27~28 cm H2O,可降低ARDS患者右心衰竭发生率。
3.2 肺容积改变对ARDS患者右心室后负荷的影响 右心室后负荷即肺血管阻力随肺容积变化。肺血管阻力为肺泡内血管(肺毛细血管)和肺泡外血管(肺动脉、肺小动脉、肺小静脉与肺泡不直接接触的静脉)阻力的总和。肺容积增大时,肺泡内血管管壁受肺泡壁挤压,管腔狭窄,阻力增大;肺泡外血管受肺泡壁牵拉,血管管腔增大,阻力下降。当肺容积为功能残气量(FRC)时,肺泡内血管与肺泡外血管总和最小,即肺血管阻力最小[10,17]。ARDS由于大量肺泡塌陷,肺顺应性下降,肺容积小于正常情况下FRC,接受正压机械通气后肺泡复张、肺容积增大,接近FRC时,肺血管阻力最低,右心室后负荷最低[17]。若机械通气使ARDS患者肺泡过度扩张,不仅会增大肺血管阻力导致右心室功能障碍甚至引起急性肺心病(ACP),而且引起呼吸机相关性肺损伤(VILI)[18]。ARDS患者因肺泡水肿、炎性介质释放等原因使HPV效应减弱,导致通气/血流比例失调,其肺动脉压高于正常人[19],因此,机械通气改善氧合、恢复HPV效应,通气/血流比例匹配区增加,进一步改善氧合、降低肺动脉压力,从而降低右室后负荷增加心输出量。
4 呼气末正压(PEEP)对ARDS患者右心功能的影响
PEEP是正压机械通气中改善氧合最为有效的机械通气参数,可以提高肺内压和胸腔内压,促进功能残气量增加,有助于减少肺泡内渗出,提高肺泡气氧分压,改善肺泡气血弥散;另外,通过提高呼气末肺内容积,促进萎陷的肺泡复张,增加气血交换面积,改善通气/血流比例失调和肺内分流,以上因素共同促进氧合改善。PEEP可增加胸内正压,减少回心血量,或非重力依赖区肺泡过度复张增加肺循环阻力,并有加重肺损伤的潜在危险[20]。“最适PEEP”即维持肺泡复张而不增加右心室负荷,具体水平尚无定论,床旁超声监测右心功能状态为调整“最适PEEP”的重要手段。
5 俯卧位通气对ARDS患者右心功能的影响
ARDS时肺总量明显减少,病变分布不均一,重力依赖区更易发生肺泡萎陷和不张,而萎陷肺泡的复张较为困难。俯卧位通气降低胸膜腔压力梯度,减少心脏的压迫效应,促进重力依赖区肺泡复张,有利于血流比值失调和氧合的改善。Guerin等[21]研究提示俯卧位通气可减少死腔通气、舒张血管、降低右心室后负荷,早期应用可降低ARDS患者28 d和90 d的死亡率。
6 结语
ARDS患者急性肺心病的发病机制较复杂,肺保护性通气策略通过多种途径影响右心负荷,正压机械通气可降低ARDS患者急性肺心病发病率及总体死亡率,亦可增加右心室前后负荷加重急性肺心病,因此,合理使用正压机械通气预防及治疗急性肺心病是提高ARDS患者生存率的重要措施。
[1] Force A D T,Ranieri V M,Rubenfeld G D,et al.Acute respiratory distress syndrome:the berlin definition[J].JAMA,2012,307(23):2526-2533.
[2] Luecke T.Pelosi Clinical review:Positive end-expiratory pressure and cardiac output[J].Crit Care,2005,9(6):607-621.
[3] Bull T M,Clark B,McFann K,et al.Pulmonary vascular dysfunction is associated with poor outcomes in patients with acute lung injury[J].Am J Respir Crit Care Med,2010,182(9):1123-1128.
[4] Han S,Mallampalli R K.The acute respiratory distress syndrome: from mechanism to translation[J].J Immunol,2015,194(3):855-860.
[5] Jardin F,Vieillard-Baron A.Is there a safe plateau pressure in ARDS? The right heart only knows[J].Intensive Care Med,2007,33(3):444-447.
[6] Vieillard-Baron A,Charron C,Caille V,et al.Prone positioning unloads the right ventricle in severe ARDS[J].Chest,2007,132(5):1440-1446.
[7] Vieillard-Baron A,Price L C,Matthay M A.Acute cor pulmonale in ARDS[J].Intensive Care Med,2013,39(10):1836-1838.
[8] Pinsky M R.My paper 20 years later: Effect of positive end-expiratory pressure on right ventricular function in humans[J].Intensive Care Med,2014,40(7):935-941.
[9] Jellinek H,Krenn H,Oczenski W,et al.Influence of positive airway pressure on the pressure gradient for venous return in humans[J].J Appl Physiol (1985),2000,88(3):926-932.
[10]Vargas M,Sutherasan Y,Gregoretti C,et al.PEEP role in ICU and operating room: from pathophysiology to clinical practice[J].Scie World J,2014,2014:852356.
[11]Repesse X,Charron C,Vieillard-Baron A.Acute cor pulmonale in ARDS:rationale for protecting the right ventricle[J].Chest,2015,147(1):259-265.
[12]Gordo-Vidal F,Enciso-Calderon V.Acute respiratory distress syndrome, mechanical ventilation and right ventricular function[J].Med Intensiva,2012,36(2):138-142.
[13]Raymondos K,Molitoris U,Capewell M,et al.Negative-versus positive-pressure ventilation in intubated patients with acute respiratory distress syndrome[J].Crit Care,2012,16(2):R37.
[14]Cherpanath T G,Lagrand W K,Schultz M J,et al.Cardiopulmonary interactions during mechanical ventilation in critically ill patients[J].Neth Heart J,2013,21(4):166-172.
[15]Hong Q,Bai C,Song Y.Cardiopulmonary effects of two modes of mechanical ventilation in dogs with and without acute lung injury-comparison of pressure regulated biphasic airway presure ventilation and intermittent positive pressure ventilation[J].Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi,1997,20(4):218-221.
[16]Magder S.Hemodynamic monitoring in the mechanically ventilated patient[J].Curr Opin Crit Care,2011,17(1):36-42.
[17]Zochios V,Jones N.Acute right heart syndrome in the critically ill patient[J].Heart Lung Vessel,2014,6(3):157-170.
[18]Bowlin P R,Farhat W A.Laparoscopic nephrectomy and partial nephrectomy:intraperitoneal, retroperitoneal, single site[J].Urol Clin North Am,2015,42(1):31-42.
[19]Mekontso Dessap A,Charron C,Devaquet J,et al.Impact of acute hypercapnia and augmented positive end-expiratory pressure on right ventricle function in severe acute respiratory distress syndrome[J].Intensive Care Med,2009,35(11):1850-1858.
[20]Orde S R,Behfar A,Stalboerger P G,et al.Effect of positive end-expiratory pressure on porcine right ventricle function assessed by speckle tracking echocardiography[J].BMC Anesthesiol,2015,(15):49.
[21]Guerin C,Reignier J,Richard J C,et al.Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome[J].N Engl J Med,2013,368(23):2159-2168.
许爱国,E-mail:aiguoxu@hotmail.com。
R 563
10.3969/j.issn.1004-437X.2016.12.027
2016-03-16)