ACS继发心律失常与炎性因子相关性研究

宋 琴,王聪霞,张 勇

ACS继发心律失常与炎性因子相关性研究

宋 琴,王聪霞,张 勇

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)继发心律失常与血清炎性因子的相关性。方法选择我院收治的126例ACS患者,根据是否继发心律失常分为两组,继发心律失常组为A组,未继发心律失常组为B组;另选择同期健康体检者作为对照组(C组),检测并对比3组的肿瘤坏死因子(TNF)-α、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素(IL)-1β及CD40配体(CD40L)水平,并分析Lown分级与A组的TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L的相关性。结果A、B组的TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L水平明显高于C组,A组TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L水平又明显高于B组 (P<0.05);Lown分级与ACS继发心律失常患者的TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L水平均呈正相关(P<0.05)。结论TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L可作为评估ACS继发心律失常的炎性指标。

ACS;炎性因子;心律失常;相关性

急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭,继发完全或不完全闭塞型血栓形成为病理基础的一组临床综合征,心肌缺血引起的心律失常是导致ACS致死的主要原因。炎性因子在动脉粥样硬化的发生、发展过程中发挥重要作用[1］,而研究ACS患者炎性因子与心律失常的关系,可以预防心律失常,对改善ACS患者的预后有重要意义。本研究探讨了ACS患者TNF-α、hs-CRP、IL-1β、CD40L与心律失常的关系。

1 资料与方法

1.1 病例资料 选择2012年1月～2015年12月我院收治的126例ACS住院患者。纳入标准：根据ACS诊断指南[2］,确诊为ACS;胸痛时间＞0.5 h,心电图显示有≥2个相邻导联ST段改变,同时伴有心肌酶不同程度升高。排除标准：患有甲亢者、特发性室性心律失常者和感染性疾病者。其中男73例,女53例,平均住院时间(9.3±1.3)d。根据是否继发心律失常分为两组,继发心律失常组为A组(59例),未继发心律失常组为B组(67例)。另选择同期在我院体检的无心脏病史的健康者50例为对照组(C组)。本研究经医院伦理委员会同意,所有受检者均知情同意。3组性别、年龄及BMI等一般资料比较无统计学差异(P>0.05)。

1.2 心律失常分类 A、B组患者入院时,均行心电图检查及心电监护,A组患者按照Lown分级法进行分级,其中无室性早搏为0级,共16例;偶发室性早搏,＜30次/h为Ⅰ级,共9例;频发室性早搏,≥30次/h为Ⅱ级,共9例;多形性室性、多源性室性早搏为Ⅲ级,共9例;反复室速或成对室性早搏反复出现为Ⅳ级,共10例;有心室纤颤、RonT现象为Ⅴ级,共6例。所有患者入院时给予吸氧、ACEI/ARB及硝酸脂类药物等治疗。

1.3 血清炎症因子水平检测 A、B组患者入院时、C组体检者来院后均抽取5 ml静脉血,2000 r/min离心10 min,收集血清置于-20℃下保存待测。使用酶联免疫吸附法检测TNF-α、IL-1β、CD40L水平,试剂盒购自美国RB生物技术有限公司,使用仪器为MK3-美国Thermo酶标仪;使用免疫比浊法检测hs-CRP水平,仪器为RCHE公司出产的MODULARP P800全自动生化分析仪,试剂盒购自科华生物工程股份有限公司。均严格按照试剂盒要求进行操作。

1.4 统计学方法 应用SPSS17.0软件分析数据,计量资料以±s表示,组间比较用单因素方差分析,两两比较采用SNK-q检验;相关性使用Spearman等级相关分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3组血清炎症因子比较 A、B组的TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L水平明显高于C组,而A组TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L水平又明显高于B组(P<0.05)。见表1。

2.2 A组不同Lown分级者的 TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L水平比较 随着Lown分级的增加,A组患者的TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L水平逐级增加,组间差异明显(均P<0.05,表2。)。Spearman相关性分析结果表明,Lown分级与TNF-α(r=0.986,P<0.01)、hs-CRP(r=0.945,P<0.01)、IL-1β(r=0.931,P<0.05)及CD40L(r=0.899,P<0.05)间均呈正相关。

3 讨论

ACS继发室性心律失常的作用机制主要为：缺血氧供及细胞产生ATP数量减少,从而引起细胞膜内外电活动异常及离子分布异常;缺血增加了心肌细胞无氧代谢及酸性产物,造成心肌细胞内、外pH值异常,诱发室性心律失常;ACS严重影响患者心肌细胞收缩能力,引起心律失常;ACS交感神经过度兴奋,引起室早等心律失常[3］。

表1 3组血清炎症因子比较

表2 A组不同Lown分级者TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L水平比较

有研究表明,TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L等参与了动脉粥样硬化的形成过程,因此,可以作为未来心血管事件发生的预测指标[4］。TNF-α可诱导血管内皮表达MHCⅠ类抗原,诱导内皮产生IL-1、IL-6,促进动脉粥样硬化的发生;动脉粥样硬化初始阶段脂质堆积,会加剧hs-CRP的释放与表达,其参与了动脉粥样硬化的形成、发展;IL-1β参与了冠状动脉粥样硬化易损斑块破裂的启动机制;动脉粥样硬化斑块的内皮、巨噬细胞均可表达CD40L,在正常动脉粥样硬化斑块中则无表达或低表达[5］,因此,其参与了动脉粥样硬化的发生、发展。故本研究选择TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L作为观察指标。

本结果表明,3组的 TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L水平均有显著性差异(P<0.05),其中A、B组的TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L水平明显高于C组,A组TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L水平明显高于B组(P<0.05),证实TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L参与了ACS的发生、发展。而Spearman相关性分析结果表明,Lown分级与ACS继发心律失常患者的TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L间均呈正相关(P<0.05),表明TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L可用来评估ACS继发心律失常的严重程度。其作用机制可能为：TNF-α可能是通过PKA信号通路,改变心肌细胞钙离子通道,抑制钙离子跨膜内流,引起心肌电位异常,从而造成ACS患者心律失常; CRP会提高ET-1,ET是最强的血管收缩肽,抑制心功能,直接导致心律失常;ACS导致心房肌发生炎症反应时产生CD40L,其与补体结合后激活补体系统,损伤心房肌细胞,从而引起心律失常[6］。IL-1β与ACS继发心律失常的作用机制尚不明确,还有待进一步研究。

综上所述,ACS继发心律失常患者的TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L与Lown分级呈正相关,可作为评估ACS继发心律失常的炎性指标。

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R 541.4

A

1004-0188(2016)11-1312-02doi:10.3969/j.issn.1004-0188.2016.11.033

2016-05-20)

710018西安,西安凤城医院心内科(宋 琴);西安交通大学第二附属医院心内科(王聪霞);陕西省人民医院心内科(张 勇)